АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Осложнения парентерального питания

Прочитайте:
  1. V Осложнения амебиаза у детей
  2. V. КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ОСЛОЖНЕНИЯМ
  3. V. По осложнениям
  4. XIV. Осложнения ВП
  5. Акт расследования осложнения после иммунизации туберкулезной вакциной
  6. Аллергические осложнения
  7. Антимитотические средства, гормональн, антигормон и фермент препар при опухолях. Осложнения вызываем у детей
  8. Антитоксические сыворотки. Получение, очистка, титрование, применение. Осложнения при использовании и их предупреждение.
  9. Ассортимент блюд для диетического питания.
  10. Больные с осложнениями острого инфаркта миокарда

При парентеральном питании, как и при других видах инфузионной терапии, возможны аллергические и посттрансфузионные реакции.

Кроме того, выделяют еще несколько видов осложнений парентерального питания:

1. Технические (5%):
– воздушная эмболия;
– повреждение артерии;
– повреждение плечевого сплетения;
– артериовенозная фистула;
– перфорация сердца;
– эмболия катетером;
– смещение катетера;
– пневмоторакс;
– тромбоз подключичной вены;
– повреждение грудного протока;
– повреждение вен.
2. Инфекционные (5%):
– инфекция в месте венепункции;
– «тоннельная» инфекция;
– катетер–ассоциированный сепсис.
3. Метаболические (5%):
– азотемия;
– избыточное введение жидкости;
– гипергликемия;
– гиперхлоремический метаболический ацидоз;
– гиперкальциемия;
– гиперкалиемия;
– гипермагнезиемия;
– гиперосмолярная кома;
– гиперфосфатемия;
– гипервитаминоз А;
– гипервитаминоз D;
– гипогликемия;
– гипокальциемия;
– гипомагнезиемия;
– гипонатриемия;
– гипофосфатемия.
4. Нарушение функции печени.
5. Желчнокаменная болезнь.
6. Метаболические нарушения костной ткани.
7. Дефицит микроэлементов.
8. Дыхательная недостаточность.

 

Гипергликемический синдром(ГС) развивается в результате избыточной (в единицу времени) инфузии растворов глюкозы (особенно высококонцентрированных), при сопутствующем выраженном гликогенолизе в катаболической фазе посттравматического или послеоперационного периода (“травматический диабет”) или при терапии большими дозами глюкокортикостероидов.

Терапия заключается в создании условий для полной утилизации глюкозы и коррекции возникших нарушений гомеостаза. Для этого проводят инфузии 5 % р-ра глюкозы с инсулином, доза которого рассчитывается по уровню гликемии – 1 ЕД инсулина корригирует избыточную гликемию в 1 ммоль/л при содержании глюкозы крови в пределах 8,3-11 ммоль/л. если гликемия превышает 11 ммоль/л, на каждые последующие 2,8 ммоль/л вводят дополнительно по 10 ЕД инсулина.

Гипогликемический синдром возникает значительно реже гипергликемического, но труднее диагностируется и потому более опасен. Развивается он при значительном снижении сахара в крови (менее 2,75 ммоль/л) как в связи с передозировкой инсулина во время инфузий растворов глюкозы, так и в результате активации эндогенного инсулинообразования продолжительными инфузиями гипертонических растворов глюкозы. Причиной гипогликемии могут быть также клинически не проявляющиеся острая почечная и печёночная недостаточности. Гипогликемия вызывает энергетическое голодание мозговых клеток, что равносильно острой гипоксии головного мозга. При быстро развивающемся дефиците энергии это может привести к необратимой утрате корковых функций. Развитие гипогликемии особенно опасно у пожилых с сопутствующими нарушениями мозгового кровообращения и у детей до 1 года (у них труднее заметить начальные симптомы неврологических нарушений).

Терапия гипогликемии должна начинаться сразу после установления диагноза. Даже при подозрении на гипогликемическую кому, взяв кровь для анализа, не следует ждать его результатов. Нужно сразу ввести 60-80 мл 40 % р-ра глюкозы. Этой своеобразной тест-дозой можно при неглубокой коме восстановить сознание, не допустив в то же время гипергликемии. Если сознание после этого не восстанавливается, можно предполагать наличие глубокой комы или не считать её гипогликемической.

Основная терапия гипогликемического симптома связана с внутривенной инфузией 10-20 % р-ра глюкозы под контролем содержания сахара в крови: необходимо поддерживать умеренную гипергликемию (8,32-13,87 ммоль/л). При её дальнейшем повышении показан инсулин в дробных дозах по 4-8 ЕД. в практике ПП инфузии концентрированных растворов глюкозы следует всегда заканчивать переливанием 5 % р-ра глюкозы (для профилактики гипогликемии).

Метаболический ацидоз может развиваться или усугубляться вследствие вливаний большого количества углеводов, белков и жиров при их неполном метаболизме, когда в избытке образуются промежуточные продукты обмена (молочная кислота, кетоновые тела), а также при снижении объёма периферической перфузии, гипергликемии, острой почечной недостаточности.

Терапия этого состояния, кроме устранения причины, заключается во внутривенном введении растворов гидрокарбоната натрия или калия, трис-буфера (ТНАМ), лактата натрия или калия в соответствующих молярных концентрациях. Выбор препарата диктуется электролитным составом плазмы крови. Обязательно прекращаются инфузии аминокислотных растворов, жировых эмульсий, уменьшается количество вводимых углеводов.

Азотемия может возникать в случае введения большого количества нативных белков или аминокислотных препаратов, не обеспеченное достаточной энергией (до 180-250 ккал на 1 г вводимого азота); когда белковое питание начинается в стадии выраженного катаболизма (первые сутки после больших и травматичных операций, острый период ожоговой травмы и т. д.), когда проявляется ранее латентно протекавшая почечная недостаточность.

Терапия азотемии строится с учётом её причины (расчёт количества вводимого белка по потерям, обеспечение азотистого обмена необходимой энергией, уменьшение объёма белкового питания или полный отказ от него в фазе выраженного катаболизма, профилактика и терапия острой почечной недостаточности и т. д.

Гипергидратация при ПП может быть следствием вливаний больших количеств жидкости при инфузионной терапии или недостаточного учёта метаболической эндогенной воды, образующейся при “сгорании” жиров, белков и углеводов (соответственно 1,03; 0,4; 0,6 мл/г).

В терапии гипергидратации эффективны осмодиуретики и салуретики (под контролем ЦВД и показателями центральной гемодинамики и диуреза), инфузии альбумина (при его дефиците свыше 25 %); ограничение объёма инфузий.

Гипогидратация развивается при “травматическом диабете”; введении диуретиков и многоатомных спиртов (сорбитол, ксилитол); при недоучёте потерь воды; наличии высоких кишечных свищей; при постоянной аспирации желудочного или кишечного содержимого.

Лечение в лёгких случаях можно ограничить инфузией 5 % р-ра глюкозы с равным объёмом р-ра Рингера (или лактасола) до 40-50 мл/кг/сут. При более тяжёлой дегидратации дополнительно вводят растворы коллоидов (желатиноль, реополиглюкин), доводя общий объём инфузии до 60-100 мл/кг/сут.

К более редким относятся следующие осложнения.

Анемия может развиться вследствие предшествующей и недостаточно скорригированной кровопотери, а также гипергидратации, дефиците меди и железа, в результате авитаминоза.

Терапия анемии основывается на её этиологии и сводится к инфузии эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов после устранения гипергидратации, к использованию фолиевой кислоты или витамина В12 в терапевтических дозах, препаратов железа и меди (при железодефицитной анемии). Профилактика этого осложнения заключается в ранней и полной коррекции гиповолемии и дефицита глобулярного объёма крови, в применении в послеоперационном периоде микроэлементных смесей и витаминов группы В.

Недостаточность эссенциальных жирных кислот возникает при преимущественно углеводно-белковом ПП. Клинически проявляется очаговыми изменениями слизистых и кожи, нарушениями коагуляции крови (тромбоцитопения). При лабораторном анализе – недостаток непредельных жирных кислот.

При ППП необходимо не менее 20 % энергии обеспечивать за счёт введения жировых эмульсий. Для профилактики осложнения обязательно проводят инфузии жировой эмульсии в дозе, соответствующей суточной потребности организма в линолевой кислоте (4-8 г, или 50-100 мг/сут. – для 20 % эмульсии), если ППП продолжается более 5-7 суток.

Холестаз может быть следствием продолжительного ПП в связи с нарушением процесса естественной стимуляции желчевыделения (проявляется гипербилирубинемией, увеличением печени при отсутствии признаков, характерных для гепатобилиарной патологии).

Терапия и профилактика холестаза заключается в возможно более раннем энтеральном введении жидкостей и питательных веществ (дополнительное зондовое питание с помощью энпитов или элементных диет и смесей через специально введённые в просвет кишки во время хирургического вмешательства катетеры-зонды).

Гипофосфатемия развивается при резкомувеличении энергообмена(особенно в катаболической стадии послеоперационного или посттравматического периода) и недостаточном поступлении в организм фосфора (часто на фоне сахарного диабета, цирроза печени, длительного голодания). Проявляется мышечной слабостью, парастезиями, желудочно-кишечными расстройствами, судорогами, в тяжёлых случаях – коматозным состоянием с возможным смертельным исходом; лабораторно – падение уровня неорганических фосфатов крови.

Терапия и профилактика обеспечиваются ранним использованием фосфатсодержащих сред (интралипид и другие жировые эмульсии, одно- и двузамещённые фосфаты в дозах, восполняющих дефицит фосфора).

Нарушение свёртываемости крови нередко сопровождают вообще инфузионную терапию и в частности ПП. При этом чаще усугубляется имеющаяся гипокоагуляция (из-за процессов гемодилюции, синдрома ДВС). Инфузии жировых эмульсий, наоборот, способствуют нарастанию гиперкоагуляции.

В каждом случае строится своя терапевтическая программа: прекращение вливания соответствующего препарата, реологическая коррекция, коагуляционная коррекция.

Гиперосмолярность возникает в связи с инфузиями растворов, содержащих глюкозу, электролиты, аминокислоты, отличающихся высокой осмолярностью; в результате воздействия стресс-гормонов (АКТГ, глюкагон, альдостерон). Кроме того, образовавшиеся вследствие катаболизма белков и аминокислот осмотически активные частицы медленно элиминируются, способствуя увеличению осмолярности плазмы.

Клинически это осложнение проявляется жаждой, симптомами нарушений ЦНС (судороги, кома) в связи с развитием гипертонической гипергидратации.

Терапия заключается в стимуляции диуреза на фоне инфузий гипоосмолярных растворов. Профилактика – оценка исходного осмотического состояния, строгий подбор препаратов для инфузионной терапии с учётом их осмотических характеристик.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 920 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)