Частота выявления клинических проявлений эпителиальных нарушений при железодефицитных состояниях у детей (по данным Малаховского Ю.Е.,1981)

Общеанемические симптомы патогенетически обусловлены развитием анемической гипоксией. При длительном существовании железодефи-цитной анемии или при быстром ее прогрессировании присоединяются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность тонов, анемический систолический шум, тенденция к гипотонии, реже - одышка, гипоксические и дистрофические изменения на ЭКГ, повышение ударного и минутного объемов сердца) и нарастают астено-невротические нарушения.

Следует также отметить, что дефицит железа способствует усиленной абсорбции свинца в желудочно-кишечном тракте, а, следовательно, - и развитию хронической свинцовой интоксикации (Yip R., 1995). Особенно важно это учитывать для детей, проживающих в крупных городах, около больших заводов, бензозаправочных станций, автомагистралей или для детей, родители которых работают на предприятиях по производству или переработке свинца (Chisolm J.J. et al., 1982). Повышенное содержание свинца в организме ребенка может вызвать серьезные нефрологи-ческие, гематологические или неврологические нарушения. Дети раннего возраста являются в данной ситуации группой «особого риска», т.к. неблагоприятное влияние свинца на развивающийся организм приводит к необратимым психомоторным, интеллектуальным и поведенческим изменениям (Bellinger D., 1987; Chisolm J.J., 1973; Needleman H.L. et al., 1979; Otto D.A. et. al., 1985; Schroeder S.R., 1985). Учитывая, что сама железодефицитная анемия у детей раннего возраста также может приводить к задержке психомоторного развития, считают, что неблагоприятное влияние дефицита железа на психомоторные функции ребенка обусловлено как прямым патологическим воздействием, так и опосредованным - через усиленную абсорбцию свинца (Lozoff В. Et al., 1987; Yip R., 1995).