АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эпидемиология СПИД

С эпидемиологической точки зрения ВИЧ-инфекция представляет собой инфекционное заб-ие антропонозного хар-ра, Источником инфицированный человек, В достаточных для заражения количествах (в инфицирующей дозе) ВИЧ содержится в крови, сперме, вагинальном секрете и грудном молоке.

- половым,- парентеральным,- вертикальным.

1. заражения ч\з эрозии и трещины на коже полового члена.

2. ВИЧ проникает непосредственно в клетки эпителия прямой кишки, имеющие на своей поверхности рецептор СВ4- Кроме известных сифилиса и гонореи насчитывается более 20 венерических заб-ий и большинство из них являются благоприятной почвой для присоединения ВИЧ. акже другие воспалительные заб-ия половых органов и половые контакты во время менструации.

Заражение происходит при переливании инфицированной крови, препаратов крови, плазмы. Особенно велик риск инфицирования ВИЧ при трансфузиях 8-го и 9-го факторов свертывания крови, вводимых больным гемофилией в ходе заместительной терапии. Это связано с тем, что эти препараты изготавливаются из большого количества образцов донорской крови.

ВИЧ может быть передан ч\з инфицированные иглы и шприцы. Заражение посредством инфицированных инструментов.Вертикальный путь передачи возбудителя (от матери к плоду) осущ или внутриутробно или в процессе родов. Не исключается вероятность заражения ребенка ВИЧ-инфицированной матерью при грудном вскармливании. Важно хотя огран механизмы передачи инфекции и низкую устойчивость вируса во внешней среде, ВИЧ-инфекция продолжает быстро распространяться среди населения Земли. В значительной мере этот факт обусловлен способностью ВИЧ длительно персистировать в зараженных клетках.

=11==

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ К. – одно из самых частых явлений, сопровождающих любую воспалительную реакцию в коже. Наиболее сильная реакция сосудистого комплекса проявляется при ангиитах к. и острых воспалительных процессах с отеком к. (экзема и др.). Наблюдаются расширение сосудов, утолщение и повышение проницаемости их стенок, набухание эндотелия, что обычно сопровождается образованием периваскулярных клеточных инфильтратов из лимфоцитов, гистиоцитов, тканевых базофилов и других мононуклеарных элементов. Благодаря сети развитых сосудистых анастомозов ишемические инфаркты в коже встречаются редко, хотя, например, при аллергических ангиитах гибель отдельных участков ткани с последующим изъязвлением к. возможна. Клеточные инфильтрации в коже могут иметь различное происхождение, чаще как результат хронического воспаления, но могут быть пролифератом злокачественного клона клеток (например при лимфомах). По расположению различают периваскулярные инфильтраты, окружающие сосуды в виде муфт или диффузно располагающиеся в сосочковом слое дермы, узелковые инфильтраты, занимающие всю толщу дермы при почти не пораженном сосочковом слое дермы, ввиду чего между эпидермисом и дермальным инфильтратом остается полоска нормального коллагена (сифилитические папулы). Возможно формирование инфильтрата типа гранулемы в результате гранулематозного воспаления, в основе которого лежат иммунные нарушения. Появление гранулем в ходе воспалительного процесса связано прежде всего с несостоятельностью мононуклеарных фагоцитов, которые не могут до конца переварить возбудителя, и персистированием последнего в тканях (туберкулез, сифилис, лепра). Воспалительный процесс при этих инфекциях имеет, помимо обязательных компонентов (альтерации, экссудации и пролиферации), ряд определенных морфологических признаков с преобладанием специфической продуктивной реакции гранулематозного хар-ра и развитием коагуляционного некроза в очагах воспаления. Клеточный состав гранулем содержит мононуклеарные фагоциты – макрофаги, эпителиоидные клетки, представляющие собой определенную разновидность макрофагов и мало способные к фагоцитозу патогенных микроорганизмов, однако обладающие пиноцитозом малых частиц, гигантские клетки. По периферии этот конгломерат клеток окружает вал из Т-лимфоцитов. В центре гранулемы часто возникает некроз. Гранулематозная реакция лежит в основе формирования бугорков.
Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре нее расположен очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова - Лангханса, которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах бугорка. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

Сифилитическая гранулема (гумма) представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Пирогова - Лангханса встречаются редко. Для гуммы весьма хар-о быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

Лепрозная гранулема (лепрома) представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма хар-ые для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова. Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерий в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.

Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень хар-о появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни - палочки Волковича - Фриша. Хар-рен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

2.Трихофития инфильтративно-нагноительная Этиология и патогенез. Trichophyton mentagrophytes var. gypseum и Trichophyton verrucosum, относящимися к зоофильным грибам. Источником - больные животные.

Клиническая картина резко выраженн воспалит явлениями, достиг стадии нагноения, и коротким (до 2—3 мес) циклич течением, заканчив полным выздоров без тенденции к рецидивам. В процесс могут вовлекаться гладкая к., волосист ч головы, область бороды и усов. С развит нагноения очаги приобрет вид, наиболее хар-ый для инфильтративно-нагноительной трихофитии. На волос ч головы, в области бороды и усов они представлт собой резко отгранич полушаровидные или уплощенные узлы синюшно-красного цвета, бугристая поверхность которых покрыта остиофолликулитами, эрозиями, а иногда и изъязвлениями, корками и чешуйками. Часть волос выпадает, часть расшатана и легко удаляется. Хар-ый признак – резко расшир устья волосяных фолликулов, выполненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консист узлов становится со временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают медовые соты (kerion Celsi, а в области бороды и усов – винные ягоды. На гладкой коже преобладают плоские бляшки, иногда весьма обширные, с изолированными перипилярными папулами на поверхности, трансформирующимися постепенно в пустулезные элементы. Развившееся нагноение - гибель грибов. Они сохраняются лишь в чешуйках по периферии очагов поражения, где и обнаружия при микроскопическом исследовании, споры гриба располагаются цепями по типу эктотрикс. Исход заб-ия – формирование рубца. В результате стойкого иммунитета, возникающего при инфильтративно-нагноительной трихофитии, рецидивов не возникает.

Диагноз - клинической картине, + микроскопического и культурального исследований. Лечение: назначают гризеофульвин (16 мг на 1 кг) и низорал внутрь. до первого отриц микроскоп исслед на наличие грибов, что обычно занимает 3—4 нед, затем 2 нед ч\з день и далее еще 2 нед 1 раз в 3 дня. Лечение считается законченным при трех отрицательных результатах исследования, проводимого с интервалами 5—7 дней. Низорал назначают взрослым и подросткам по 200 мг (1 таблетка) в сутки, детям младшего возраста – по 100 мг. Продолжительность лечения до 2—3 мес. Местно -утром 2—5% спиртовым раствором йода, вечером микозолоном,

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 594 | Нарушение авторских прав