АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТЕМА: «Неревматические миокардиты. Инфекционный миокардит»

Основные учебные вопросы:

1. Неревматические миокардиты. Определение. Этиология и патогенез. Патоморфология. Классификация. Клиническая картина. Варианты течения. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Медико-социальная экспертиза.

2. Лабораторная и инструментальная диагностика неревматического миокардита. Диагностические критерии. Дифференциальная диагностика с ревматическим миокардитом, соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы, дилатационной кардиомиопатией.

3. Принципы лечения миокардитов. Медико–социальная экспертиза. Профилактика.

4. Инфекционный эндокардит. Этиология, патогенез. Значение реактивности организма и особенностей возбудителя. Способствующие факторы. Степени риска возникновения инфекционного эндокардита.

5. Клиническая картина инфекционного эндокардита. Особенности клиники острого и затяжного септического эндокардита. Осложнения. Клинические «маски» болезни. Особенности течения у лиц пожилого и старческого возраста, наркоманов, у больных после протезирования клапанов сердца.

6. Лабораторная диагностика ИЭ. Правила забора крови для выявления возбудителя процесса. Инструментальная диагностика. Дифференциальная диагностика с заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой. Диагностические критерии Университета Дьюка (1994). Течение и исходы.

7. Лечение инфекционного эндокардита: выбор антибиотика, особенности антибиотикотерапии, критерии эффективности. Показания к хирургическому лечению. Лечение осложнений. Прогноз. Схемы профилактики инфекционного эндокардита в группах риска. Диспансеризация. Медико–социальная экспертиза и рациональное трудоустройство.

Ответы на вопросы.

Миокардиты, составляющие большую группу некоронарогенных заболеваний миокарда, представляют собой поражения сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, связанные с непосредственным влиянием инфекции, паразитарными и протозойными инвазиями, химическими и физическими воздействиями, а также возникающие на почве аллергических и аутоиммунных заболеваний. На основе экспериментальных исследований на животных моделях и по результатам обследования больных установлено, что поражение миокарда может быть вызвано самыми разнообразными возбудителями, вызывающими как острые, так и хронические инфекционные заболевания. Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология считается наиболее аргументированной. В качестве доказательств вирусной теории развития миокардитов приводят следующие факты:

1)высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий.

2)обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больных в течение первой недели острого миокардита, выявление в крови титра вирусных антител, начиная со 2-3 недели развития острого миокардита.

3)выделение из миокарда вирусов и вирусной ДНК и РНК методом полимеразной цепной реакции.

4)отработана экспериментальная модель миокардита, где заболевание развивается при заражении лабораторных животных различными вирусами, преимущественно энтеровирусами

К неинфекцион­ным факторам, приводящим к возникновению миокардитов, относят некоторые ле­карственные препараты—антибиотики и сульфаниламиды, лечеб­ные сыворотки, вакцины, термические и радиохимические воз­действия.

В зависимости от патогенетических механизмов развития болезни выделяют:

· инфекционные,

· инфекционно-аллергические (иммунологические)

· токсико-аллергические миокардиты.

По распространенности поражения сердечной мышцы миокардиты подразделя­ются на:

· очаговые и

· диффузные.

Патогенетические механизмы развития миокардитов

1)Прямой цитотоксический эффект причинного фактора. Ряд микроорганизмов способен внедряться в кардиомиоцит. Это в наибольшей мере относится к вирусу Коксаки В - основному инфекционному агенту, вызывающему миокардит. Вирус Коксаки В не только проникает в кардиомиоцит, но и реплицируется в нем. Проникновение вируса Коксаки В в кардиомиоцит происходит после его взаимодействия с рецепторами, расположенными на поверхности кардиомиоцита. Затем вирус реплицируется в цитоплазме и может далее внедряться в непораженные кардиомиоциты. Под влиянием инфекции стимулируется продукция лимфоцитами и фибробластами интерферонов α и β, которые увеличивают устойчивость к вирусной инфекции непораженных кардиомиоцитов и стимулируют активность макрофагов и натуральных киллеров. В кардиомиоцит способны проникать также вирусы гриппа и гепатита С, токсоплазмы. Бактериальная флора также способна внедряться в кардиомиоциты. Наиболее часто в миокарде обнаруживаются стафилококки при септических состояниях. Внедрение инфекционного агента в кардиомиоцит вызывает его повреждение, деструкцию лизосомальных мембран и выход из них кислых гидролаз, усугубляющих повреждение миокарда. Указанные процессы создают также предпосылки для образования в миокарде аутоантигенов и формирования аутоиммунных реакций. Выделяемые инфекционными агентами токсины способны непосредственно воздействовать на миокард, вызывая в нем значительные дистрофические изменения. Нарушаются процессы метаболизма, повреждаются органеллы кардиомиоцита. Токсины поддерживают течение воспалительного процесса. Кроме того, продуцируемые инфекционными агентами токсины способствуют развитию токсико-аллергического процесса в миокарде в связи с образованием к ним антител.

2) Вторичный иммунный ответ, который может быть запущен с помощью причинного фактора. Поврежденный миокард становится источником аутоантигенов, которые индуцируют образование аутоантител против миолеммы, сарколеммы, но чаще всего против α и β-цепей миозина. Существует мнение, что при миокардите антитела вырабатываются не только к поврежденным, но и к неповрежденным кардиомиоцитам, при этом высвобождаются новые антигены, стимулирующие образование антител к компонентам кардиомиоцитов.

3)Экспрессия цитокинов в миокард (например, фактор некроза опухолей- альфа, нитрикоксидсинтаза).

Большую роль в развитии миокардита играет нарушение цитокинового баланса. Обнаружена корреляция между повышением уровня цитокинов в крови и воспалительными изменениями в миокарде. Цитокины - это низкомолекулярные гликопротеины и пептиды, секретируемые активированными клетками иммунной системы, иногда эпителием, фибробластами, осуществляющие регуляцию взаимодействий и активацию всех звеньев системы иммунитета и влияющие на различные органы и ткани. У больных миокардитом значительно повышается уровень в крови провоспалительных цитокинов - интерлейкина-1, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-α, которые поддерживают воспалительный процесс в миокарде. Одновременно в плазме крови больных миокардитом существенно возрастает уровень интерлейкина-2 и содержание интерферона-γ.

4)Аберрантная индукция апоптоза.

Апоптоз - запрограммированная клеточная смерть. Процесс, благодаря которому из многоклеточного организма удаляются поврежденные, завершившие свой жизненный путь или нежелательные клетки. Апоптоз протекает без повреждения клеточного микроокружения. Кардиомиоциты являются высоко- и окончательно дифференцированными клетками, и в норме апоптоза кардиомиоцитов не наблюдается. При миокардитах развивается апоптоз. Апоптоз при миокардите может индуцироваться цитотоксическими Т-лимфоцитами, фактором некроза опухоли-α, свободными радикалами, токсинами, вирусами, избыточным накоплением ионов кальция в кардиомиоцитах. Окончательно роль апоптоза кардиомиоцитов при миокардите не уточнена. Предполагается, что он наиболее выражен при наиболее тяжелых формах заболевания, сопровождающихся нарушением кровообращения, и при дилатационной кардиомиопатии.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 473 | Нарушение авторских прав