АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина ИЭ. Для острых форм характерно быстрое нарастание клинической симптоматики, формирование деструкции клапанов

Для острых форм характерно быстрое нарастание клинической симптоматики, формирование деструкции клапанов, перфорации створок, тромбоэмболии, прогрессирующая застойная сердечная недостаточность и летальные исходы при отсутствии экстренной кардиохирургической помощи. Подострое течение характеризуется постепенным развитием клинической симптоматики в сроки от 2 до 6 недель. Отмечается значительное разнообразие симптомов и степени их выраженности. Прогноз при подострых вариантах течения более благоприятен. Хроническое течение ИЭ, выделенное в ранее созданных классификациях, в настоящее время считается необоснованным. Для первичного ИЭ, возникающего при воздействии высоковирулентной инфекции на неизмененный эндокард, характерно острое начало заболевания с высокой лихорадкой, интоксикацией, тяжелым общим состоянием больных. Вторичный ИЭ начинается исподволь, обычно у пациентов с хронической ревматической болезнью сердца, врожденными пороками, протезированными клапанами. Характерно ухудшение общего самочувствия больных, снижение работоспо­собности, повышенная утомляемость, субфебрильная температура. Часто первыми проявлениями болезни могут быть тромбоэмбо­лии сосудов головного мозга, легочной артерии, что ошибочно при­нимается за осложнения, обусловленные нарушениями ритма, мерцанием или трепетанием предсердий у больных с ревматичес­кими пороками сердца. Иногда в начале заболевания возникают стойкие признаки не­достаточности кровообращения, которые могут расцениваться как гемодинамические проявления существовавшего ранее порока сердца. К общим симптомам болезни можно отнести быструю утомляемость, слабость, значительную потерю веса. Лихорадка, считавшаяся раньше типичным для ИЭ признаком, у части пациентов может во­обще отсутствовать или изменения температуры характеризуется субфебрилитетом с 1—2-дневными эпизодами повышения темпе­ратуры до 39—40 °С.. Варианты температурной реакции зависят от вида возбудителя, характера процесса, особенностей организма больного. Для пациентов пожилого возраста, больных с наличием признаков хронической сердечной, почечной или печеночной недостаточности, истощенных больных типично отсутствие повышения температуры. Ознобы потрясающего характера, сочетавшиеся с быстрым повышением температуры, достигавшие максимума на ее высоте ее и сменявшиеся обильным профузным потом на фоне снижения температуры были типичным признаком ИЭ. В настоящее время этот признак встречается у 30—40% больных. Окраска кож­ных покровов типа "кофе с молоком" (Е. Libman, 1910) сейчас встречается нечасто. Отмечаются бледность кожных покровов вследствие постепенно развивающейся анемии, желтушность в ре­зультате сопутствующего гепатита или гемолиза эритроцитов, ци­аноз. Нередко у пациентов с вторичным ИЭ наблюдается изменение ногтевых фаланг: пальцы приобре­тают форму барабанных палочек, ногти — часовых стекол. Важ­ным для диагностики является определение этих признаков в ди­намике заболевания. Достаточно часто у пациентов, страдающих ИЭ, появляется петехиальная сыпь на коже и слизистых. Петехиальные высыпания с белым центром посередине, определя­емые на конъюнктиве нижнего века и переходной складке — сим­птом Лукина — Либмана, сейчас встречаются менее чем у 50% больных, чаще при длительном и тяжелом процессе у пожилых пациентов. У части больных можно обнаружить узелки Ослера—болезненные округлые образования красноватого цвета, располагающиеся на ладонях, стопах, кончиках пальцев. Причиной возникновения этих узелков считают васкулиты мелких сосудов с сопутствующим им тромбозом, а иногда микробные эмболии. У части пациентов возможно выявление пятен Джейнуэя – мелких эритематозных высыпаний на ладонях и подошвах, а также пятен Рота – овальных геморрагических высыпаний с бледным центром на глазном дне.У небольшого количества пациентов, страдающих ИЭ, выявляются признаки поражения суставов — артриты или артралгии. Артриты диагностируются у 5% пациентов и характеризуются наличием болевого синдрома, припухлости, по­вышения температуры над областью пораженных суставов. Ар­тралгии встречаются у 30—50% больных и могут возникать в раз­личные периоды болезни. Поражение опорно-двигательного аппарата относится к ранним проявлениями болезни, которые иногда на несколько месяцев опережают типичную картину поражения эндокарда. Ведущим клиническим синдромом ИЭ является поражение сердца. Поражаются все три слоя сердца: эндокард, миокард, пери­кард. При первич­ном ИЭ признаки поражения клапанного эндокарда, появляются в сроки от нес­кольких недель до 2—3 месяцев. Наиболее часто патологический процесс локализуется на аортальном клапане. Увеличивается количество эндокардитов митрального и трикуспидального клапанов, сочетанных поражений нескольких клапанов. На первых этапах поражении аортального клапана возможно появление систолического шума вдоль левого края грудины, обусловленного стенозированием аортального отверстия образовавшимися тромбоцитарно - бактериальными вегетациями. В последующем появляется протодиастолический шум аортальной регургитации. Шум имеет ду­ющий характер, неинтенсивный, эпицентр звучания — III—IV межреберье слева у края грудины. Причиной формирования аор­тальной недостаточности являются вегетации на створках аорталь­ного клапана, нарушающие процесс их полного смыкания. Появле­ние шума обычно сопровождается ослаблением II тона над аортой и постепенным формированием периферических признаков аор­тальной недостаточности: появлением симптомов Мюссе, Квинке, Ландольфи, снижением диастолического и увеличением пульсово­го давления. Постепенно формируется аортальная конфигурация сердца, верхушечный толчок смещается влево и вниз, выявляется сопутствующий систолический шум над верхушкой сер­дца вследствие дилатации полости левого желудочка, развития относитель­ной митральной недостаточности. Признаки поражения эндокарда митрального клапана на ранних этапах развития процесса также трудны для диагностики: опреде­ляется ослабление I тона над верхушкой сердца, систолический шум митральной недостаточности продолжительный, с эпицен­тром на верхушке, проводится в подмышечную область, по мере развития гемодинамических особенностей порока появляется ак­цент П тона над легочной артерией, формируется конфигурация сердца, свойственная митральной недостаточности. При пораже­нии митрального клапана возможно формирование сочетанного митрального порока, характеризующегося возникновением хлопа­ющего первого тона, щелчка открытия митрального клапана, прото-, мезо-, пресистолического или диастолического с пресистолическим уси­лением шума митрального стеноза над верхушкой сердца. При фор­мировании сочетанного порока стеноз не бывает резко выражен, в клинике преобладает митральная недостаточность. При поражении трехстворчатого клапана, встречающегося преимущественно при ИЭ у наркоманов, использующих внутривенные наркотики, аускультативная картина поражения клапана появляется достаточно поздно. Она характеризуется ослаблением первого тона и шумом трикуспидальной регургитации, выслушиваемым в 4-5 межреберьях слева и справа от грудины.

Кроме поражения эндокарда, в клинической картине заболева­ния появляются признаки поражения миокарда. Миокардит может возникать на ранних этапах заболевания как инфекционный про­цесс или появляться позднее, на фоне выраженных нарушений в иммунной системе и развиваться по типу иммунного или аутоим­мунного процесса. Поставить диагноз миокардита на фоне существовавшего или формирующегося порока сердца всегда сложно, так как многие симптомы этих поражений сходны. Для миокардитов характерно появление у больных жалоб на усилива­ющуюся одышку, нарушения сердечного ритма, признаков тоталь­ной недостаточности кровообращения, не поддающихся терапии традиционными средствами (диурети­ками, периферическими вазодилататорами, ингибиторами АПФ, бета-блокаторами, сердечными гликозидами). При объективном обследовании определяется значительное расширение границ сердца в обе стороны, смещение верхушечного тол­чка влево и вниз, появление сердечного толчка. Тоны сердца глу­хие, часто выслушивается патологический третий тон и формируется протодиастолический ритм галопа, который является неблагоприятным прог­ностическим признаком, свидетельствующим о падении сократи­тельной способности миокарда. В связи с этим интенсивность шумов над областью сердца может снижаться. Важным клиническим признаком, характерным для миокардита, считается появление тя­желых нарушений ритма и проводимости: мерцания и трепетания предсердий, пароксизмальных желудочковых тахикардии, экстрасистолии, внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад. Более редкая форма поражения миокарда при ИЭ — инфаркт миокарда. Он возникает в результате по­падания эмбола в коронарную артерию, иногда вследствие коронарита или длительного спазма коронарной артерии на фоне острой инфекции. Инфаркт осложняет течение ИЭ в 5—7% случаев. Достаточно часто инфаркт миокарда у па­циентов с эндокардитами имеет типичную клинику с интенсивны­ми болями, изменением уровня ферментов, электрокардиографи­ческими изменениями. К особенностям данной формы инфаркта миокарда можно отнести затяжное и рецидивирующее течение. У части пациентов инфаркт протекает атипично и диагноз устанав­ливается только на секции. К редким формам поражения миокарда необходимо отнести развитие абсцессов вследствие микробной эмболии мелких со­судов. Перикардит при ИЭ развивается редко. Он может возникнуть в результате инфекционного процесса, осложнить течение инфаркта миокарда или быть следствием раз­вившейся уремии. Наиболее часто развивается токсико-аллергический перикардит, характеризующийся болевым синдромом, воз­никновением шума трения перикарда, специфическими изменени­ями на ЭКГ. Экссудативные перикардиты не свойственны инфек­ционному эндокардиту. Осложнением абсцесса миокарда может быть гнойный перикардит. Поражения сосудов при ИЭ многооб­разны и проявляются в клинике достаточно часто. При поражении мелких сосудов развиваются капилляриты, проявляющиеся петехиальной, иногда принимающей характер сливной, сыпью, прехо­дящей протеинурией при поражении почечных капилляров. Пора­жение более крупных сосудов протекает по типу воспалительной реакции с явлениями альтерации, экссудации, пролиферации. Воспалительный процесс в сосудах может осложняться тромбозами. Возможно развитие тромбоэмболий эмболами, образованными кусочками тромбоцитарно - бактериальных клапанных вегетаций. Наиболее часто развиваются эмболии сосудов селезенки (55%), приводящие к развитию инфаркта селезенки. К клиническим признакам этого процесса относятся внезапная интенсивная боль в левом подреберье, левой поясничной области с иррадиацией в левое плечо левую половину грудной клетки. При развитии периспленита возможно выявление шума трения селезенки. Иногда процесс сопровождается развитием реактивного плеврита. Возможно повышение температуры тела при развитии тромбоэмболии. Осложнениями инфаркта селезенки могут быть ее абсцессы и разрывы. Тромбоэмболии почечных сосудов диагностируются примерно у 45% пациентов с ИЭ. Они проявляются появлением интенсивных болей в поясничной области слева или справа, иррадиирующих в паховую область. Возникают дизурические явления, микро- или макрогематурия. При множественных или повторных тромбоэмболиях почечных сосудов возможно нарушение азотовыделительной функции почек. Инфаркт почки может также осложнятся ее абсцессом и разрывом. У части пациентов клиника тромбоэмболии почечных артерий смазана и признаками ее развития может быть только непостоянная гематурия. Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей встречается приблизительно у 30% больных ИЭ. При массивных эмболиях развиваются интенсивные боли в грудной клетке, одышка, кровохарканье, инфарктная пневмония с типичной или атипичной клинической, рентгенологической картиной. Тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии могут протекать без выраженного болевого синдрома, с преходящими эпизодами одышки, непостоянным шумом трения плевры. При попадании инфицированных эмболов возможно развитие абсцесса легких. Тромбоэмболии мозговых сосудов встречаются у 15-17% больных и проявляются либо динамическим нарушением мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с очаговой симптоматикой и развитием пара- или тетрапарзеов. Иногда формируются абсцессы мозга, приводящие к быстрому летальному исходу. Достаточно редко (в 2% случаев) возникают эмболии сосудов глазного дна, приводящие к частичной или полной потере зрения. При ИЭ возможно развитие в артериях микотических аневризм, которые формируются при попадании в сосудистую стенку инфекционных эмболов и развитии ее воспаления или в случае осаждения возбудителя на стенке сосуда в период бактериемии. Наиболее часто встречаются микотические аневризмы аорты, моз­говых, мезентериальных сосудов, сосудов конечностей. Клиника микотических аневризм зависит от их локализации и величины. Аневризмы аорты могут проявляться болями вследствие сдавления нервных стволов, нарушением кровотока в сосудах конечностей, абдоминальным синдромом при поражении брюшной аорты. Анев­ризмы мезентериальных сосудов характеризуются болевым син­дромом, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечни­ка. Микотические аневризмы мозговых сосудов имеют различной степени выраженности неврологическую симптоматику. Крупные аневризмы сонных артерий, сосудов конечностей доступны паль­пации и определяются в виде пульсирующей опухоли. Над об­ластью аневризмы можно выслушать систолический шум. Вери­фицировать наличие аневризм, выявленных клинически, можно с помощью аортографии или допплеровского исследования сосудов. Различные варианты поражения почек встречаются практичес­ки у всех больных ИЭ. Кроме описан­ного ранее инфаркта почки, возможно развитие очагового и диф­фузного нефрита. Для очагового нефрита характерны непостоян­ная небольшая протеинурия и незначительные изменения мочевого осадка. Азотовыделительная функция почек в этих случаях обычно не страдает. Диффузные нефриты проявляются высокой протеинурией, стойкими изменениями мочевого осадка в виде микро- и мак­рогематурии, цилиндрурии, транзиторной лейкоцитурии. У неко­торых больных с диффузными нефритами возможно развитие нефротического синдрома, характеризующегося выраженными отека­ми, постоянной протеинурией и артериальной гипертензией. Если среди признаков нефротического синдрома преобладает отечный, возникают трудности в проведении дифференциальной диагности­ки отечного синдрома, связанного с поражением почек и проявле­ниями недостаточности кровообращения. Диффузные нефриты протекают тяжело, часто осложняются острой почечной недоста­точностью или приводят к развитию хронической почечной недос­таточности, определяющей прогноз заболевания. При длительном течении ИЭ возможно развитие амилоидоза почек (около 3%). Изменения селезенки встречаются у 40—50% больных. Возмож­но развитие инфаркта селезенки, спленомегалии вследствие септи­ческого мезенхимального спленита или гиперплазии пульпы и фол­ликулов в ответ на воздействие инфекционного агента. Спленомегалия может сопровождаться явлениями гиперспленизма: лейкопе­нией, тромбоцитопенией, анемией. Поражения печени протекают по типу гепатомегалии, обуслов­ленной гепатитом или застоем в большом круге кровообращения. Гепатиты протекают длительно, без значительной желтухи и раз­вития печеночной недостаточности. Застой в большом круге ухуд­шает кровоснабжение печени и способствует нарушению ее фун­кции. Наиболее значимы эти изменения для пациентов со вторич­ным ИЭ. Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы при ИЭ встречаются крайне редко. Наиболее часто наблюдается диспептический синдром, связанный с недоста­точностью кровообращения, осложнениями антибиотикотерапии. Описаны случаи острого абдоминального синдрома, возникающе­го при развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита. В клинике ИЭ чаще стали встречать­ся поражения центральной и вегетативной нервной системы. Они могут быть незначительными и проявляются головными болями, нарушениями сна, снижением настроения. Более тяжелые пораже­ния ведут к развитию энцефалитов, менингоэнцефалитов, абсцес­сов мозга. К наиболее типичным изменениям относят развитие ишемического инсульта на фоне тромбоэмболии мозговых сосудов. К более редким поражениям причислены геморрагические инсульты вследствие разрыва микотических аневризм. У пожилых и ослабленных лиц возможно развитие токсической энцефалопатии на фоне ИЭ, проявляющееся спутанностью сознания, галлюцинациями, что иногда приводит к ошибочной госпитализации больных в психиатрические стационары.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 434 | Нарушение авторских прав