АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инструментальные исследования. Рентгенологическое исследование грудной клетки.Рентгенологическая картина варьирует от кардиомегалии

Рентгенологическое исследование грудной клетки. Рентгенологическая картина варьирует от кардиомегалии, венозного застоя в малом круге кровообращения до незначительного увеличения левого желудочка.

Электрокардиография. Изменения электрокарди­ограммы при миокардите не являются специфичными. Однако при легком течении миокардита изменения электрокардиограммы мо­гут оказаться единственным признаком, свидетельствующим о по­ражении миокарда.

Самыми частыми изменениями ЭКГ при миокардите явля­ются изменения конечной части желудочкового комплекса. Эволюция наиболее частых изменений ЭКГ при миокардитах обычно проходит 3 последовательные стадии: 1 стадия острая (первые дни заболевания) – снижение интервала ST с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением зубца Т; 2 стадия (2-3 неделя заболевания) – появление отрицательных, часто симметричных, заостренных зубцов Т; 3 стадия – нормализация ЭКГ. При нетяжелом течении длительность указанных изменений 6-8 недель. Из других изменений электрокардиограммы следует отметить сглаженность и деформацию зубца Р, снижение вольтажа QRS, удлинение интервала QT, что предрасполагает к эпизодам паро­ксизмальной желудочковой тахикардии.

Для миокардита чрезвычайно характерны нарушения сердечно­го ритма и проводимости. У больных обычно регистрируется сину­совая тахикардия, а при развитии синдрома слабости синусового узла (обычно при тяжелом миокардите) — брадикардия. Часто от­мечается экстрасистолическая аритмия, возможны эпизоды суправентрикулярной или желудочковой пароксизмальной тахикардии, при тяжелом миокардите может быть мерцательная аритмия. Мно­гие исследователи отмечают, что характерным признаком воспали­тельного процесса в миокарде является миграция водителя ритма.

Нарушения проводимости — также характерный признак миокар­дита, могут наблюдаться внутрипредсердная, атриовентрикулярная (различной степени) и внутрижелудочковая блокады. Транзиторные нарушения проводимости и пароксизмальные расстройства ритма могут быть единственным проявлением активного воспалительного процесса в миокарде, и для более эффективного выявления и уточнения характера арит­мии сердца приходится использовать суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

Нередко на фоне миокардита появляются ЭКГ-признаки перикардита. При миоперикардите наблюдается подъем интервала ST с одновременной вогнутостью книзу в отведениях I—II I, aVF, aVL, V,— V₆, причем подъем ST обычно не превышает6—7 мм, является кратковременным (сохраняется несколько дней), сочетается или сменяется измененным зубцом Т(уплощение, двухфазность или инверсия) [8].

Магнитно-резонансная томография (MPT). MPT миокарда с контрастированием также используется для диагностики миокардита. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости, вызывают изменение активности MV- сигнала, показывая зону воспалительного отека. После обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования можно сделать заключение о наличии миокардита. Чувствительность ме­тода — 70-75%.

Эхокардиография. Л егкое течение миокардита обычно не сопровождается заметными эхокардиографическими изменениями.

При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме за­болевания могут обнаруживаться следующие эхокардиографические признаки:

1) дилатация полостей сердца, особенно левого желудочка; наличие зон гипо- и акинезии миокарда (особенно при мио­кардите Фидлера- Абрамова);

2) уменьшение фракции выброса и снижение скорости цирку­лярного сокращения миокарда при развитии сердечной недо­статочности; при этом возможно увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов левого желудочка;

3) пролабирование створок митрального клапана (при дисфункции папиллярных мышц), митральная и/или трикуспидальная регургитация (преимущественно при дилатации полостей сердца); наличие внутрисердечных тромбов (особенно при дилатации полостей сердца, мерцательной аритмии, развитии сердечной недостаточности);

4) утолщение листков перикарда (более 4 мм, при норме не более 2.5 мм); наличие выпота в полости перикарда (указанные при­знаки появляются при миоперикардите). При наличии выпота происходит расхождение листков перикарда (расхождение на 1 см соответствует наличию 800 мл жидкости в полости пери­карда, 1,7 см — 1 л).

Фонокардиография. Этот метод в настоящее время применяется редко в связи с доступностью и высокой информативностью эхокардиографии..

Радиоизотопные методы исследования. В диагностике миокар­дита определенное значение имеет радиоизотопное сканирование миокарда с галлием-67 (⁶⁷Ga), который обладает аффинностью к нейтрофильным лейкоцитам, моноцитам, активированным Т-лимфоцитам, моноцитам. Эти клетки содержатся в воспалительных инфильтратах миокарда и ⁶⁷Ga накапливается в них, визуализируя, таким образом, воспаленные участки миокарда. Ди­агностическое значение радиоизотопного сканирования миокарда с ⁶⁷Ga значительно большее при остром миокардите или выражен­ном обострении. При подостром и хроническом вариантах течения миокардита диагностическое значение этого метода меньшее.

В последние годы для визуализации очагов воспаления в мио­карде стали применять сцинтиграфию миокарда с помощью ауто­лейкоцитов, меченных "^шТс—гексаметилпропиленаминооксимом

Для выявления воспалительных очагов в миокарде предложен также метод радиоизотопного сканирования миокарда с примене­нием антимиозиновых антител, меченных индием-Ill. Чувствительность этого метода составля­ет 83%, специфичность — 53%.

Субэндомиокардиальная биопсия миокарда. Принято считать, что субэндокардиальная биопсия миокарда является наиболее точным методом диагностики миокардита, многие исследователи называют ее «золотым стандартом» диагностики этого заболевания.

В 1986 г. были согласованы рекомендации по гистологической диагностике миокардита, получившие название «Даласские крите­рии»:.

Согласно «даласским критериям» уверенно поставить диагноз миокардита по результатам исследования биоптата миокарда мож­но только тогда, когда в биоптате имеется воспалительная инфиль­трация миокарда и/или признаки дегенерации прилегающих кардиомиоцитов. Диагностика миокардитов по классификации Даллас основана на повторном проведении правожелудочковых эндомиокардиальных биопсий сердца.

Первичная биопсия. Возможны следующие результаты:

1)Миокардит: Миокардиальный некроз, дегенерация, или и то и другое, при отсутствии выраженных признаков заболеваний коронарных артерий с прилегающими воспалительными инфильтратами, при наличии или отсутствии фиброза.

2)Пограничный миокардит: воспалительный инфильтрат слишком разбросанный или повреждение миоцитов не наблюдается.

3)Отсутствие миокардита.

Диагностика миокардита может оказаться весьма затруднительной в связи с неспецифичностью его симптоматики. Наиболее рациональным и доступным является подход к диагностики миокардита, базирующийся на критериях Нью-Йоркской ассоциации кардиологов.

Таб.4. Критерии диагностики миокардитов Нью-Йоркской ассоциации кардиологов(1973)

Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РПГА, увеличение СОЭ, появление СРП), или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и др.).

Для диагноза миокардита достаточно сочетания предшествующей инфекции или другого заболевания, согласно этиологии, с любыми двумя «малыми» и одним «большим» или с любыми двумя «большими» признаками.

Позднее один из больших критериев «кардиогенный шок» было предложено заменить на «изменение иммунологических показателей» [11].

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с различными формами патологии сердца в зависимости от особенностей клинических проявлений миокардита, чаще всего — с ишемической болезнью сердца, перикардитом, митральным пороком сердца, миокардиодистрофией различного генеза, кардиомиопатиями.

При преобладании жалоб на боли в области сердца и инфарктоподобных изменениях ЭКГ у пожилых лиц отличить миокардит от проявлений ишемической болезни сердца бывает весьма не просто, тем более что обострение последней может быть связано с предшествующей инфекцией (но примерно в 20 раз реже). При обосновании диагноза учитывают следующие отличия:

1)боли при миокардите отличаются от приступов стенокардии характером, локализацией в предсердечной области (а не за грудиной), большей продолжительностью (иногда по нескольку часов), отсутствием типичной иррадиации, и за редкими исключениями они не купируются нитроглицерином, хотя могут после его приема уменьшаться;

2)динамика интенсивности и частоты болей при миокардите не согласуется с динамикой изменений ЭКГ;

3) формирование патологических зубцов Q или QS при миокардите обычно не сочетается с элевацией сегмента ST, характерной для острой фазы инфаркта миокарда;

4) при инфаркте левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок в раннем периоде болезни наблюдаются значительно чаще, чем при миокардите;

5) уровень в крови кардиоспецифических ферментов, в частности МВ-фракции и КФК, при инфаркте миокарда обычно повышается только в первые 72 ч и быстро снижается в последующие дни, в то время как при миокардите его повышение бывает более длительным (до 2 нед.);

6) для стенокардии не характерно повышение СОЭ и уровня белков острой фазы в крови, при инфаркте миокарда лейкоцитоз и СОЭ имеют типичную динамику в первую неделю болезни.

В ряде случаев окончательный диагноз устанавливают только после получения результатов иммунологических исследований и оценки динамики болезни и изменений ЭКГ в течение нескольких дней.

С перикардитом дифференциальный диагноз проводят в случаях выраженной кардиомегалии, заставляющей исключать массивный перикардиальный выпот, и при характерных для фибринозного перикардита постоянных болях в области сердца, иногда усиливающихся в положении на животе и при глубоком дыхании. В последнем случае обычно выслушивается шум трения перикарда, подтверждающий наличие перикардита, но заключение об изолированном характере последнего обосновывают дополнительным исключением поражения миокарда прежде всего по отсутствию изменений ЭКГ, не характерных для перикардита (например, нарушений проводимости); в противном случае устанавливают диагноз миоперикардита. При кардиомегалии массивный выпот в перикардиальную область исключают по отсутствию характерной треугольной тени сердца при рентгенологическом исследовании, но наиболее достоверно — по данным эхокардиографии, с помощью которой можно не только выявить жидкость в полости перикарда, но и приблизительно оценить ее количество.

Митральный порок сердца приходится исключать в случаях, когда появление систолического шума сочетается с преимущественным увеличением левых отделов сердца, имитирующих картину органической митральной недостаточности. В отличие от последней при М. систолический шум обычно не примыкает к I тону сердца, изменяется по интенсивности в разные дни и может исчезать после улучшения сократительной функции, на фонокардиограмме он определяется как мезосистолический, часто сочетается с наличием III тона, удлинением интервала Q — I тон. Рентгенологически при миокардите отмечается не повышение, а снижение пульсации контуров сердца, почти не встречаются коромыслоподобные движения между III и IV дугами по левому контуру сердца. Эхокардиография позволяет исключить органическое поражение створок митрального клапана и иногда выявить причину систолического шума (например, функциональный пролапс створки).

Особенно трудной бывает дифференциальная диагностика миокардита и миокардиодистрофии. Различение миокардита и инфекционно-токсической дистрофии миокарда, например при хроническом тонзиллите, вообще относится к спорным Тахикардия, одышка, потливость, субфебрилитет, нередко также утомляемость, кардиалгии, ощущение сердцебиений, свойственные миокардиты могут быть при тиреотоксикозе, диагноз которого облегчается в тех случаях, когда увеличен вольтаж зубцов ЭКГ, повышено систолическое и пульсовое АД; имеются глазные и другие симптомы тиреотоксикоза.

Гораздо более трудна дифференциальная диагностика между идиопатическим миокардитом Абрамова — Фидлера и своевременно не распознанной (из-за нечеткости общих симптомов тиреотоксикоза) тяжелой тиреотоксической дистрофией миокарда, проявляющейся кардиомегалией, а также тахисистолической мерцательной аритмией и выраженной застойной сердечной недостаточностью, резистентными к терапии сердечными гликозидами. В таких случаях правильный диагноз устанавливают только по результатам исследования функции щитовидной железы; подтверждает его положительный эффект при лечении токсического зоба.

Алкогольная миокардиодистрофия в стадии декомпенсации сердца также имеет сходные проявления с идиопатическим миокардитом., и их различие не всегда бывает строго доказательным. По некоторым данным, при алкогольных поражениях миокарда чаще, чем при миокардите, определяются антитела к нервным волокнам миокарда.

Дифференциальный диагноз с кардиомиопатиями проводят у больных с кардиомегалией, нарушениями сердечного ритма и сердечной недостаточностью в тех случаях, когда клинические признаки и биохимические показатели воспаления отсутствуют. Гипертрофические кардиомиопатии относительно легко распознаются с помощью двухмерной эхокардиографии различить идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера и дилатационную кардиомиопатию весьма трудно, часто невозможно даже с помощью исследования биоптатов миокарда. При поражениях сердца, протекающих с гиперэозинофилией, бывает необходимо дифференцировать миокардит, например лекарственный, с эндокардитом Леффлера как проявлением эозинофильного васкулита. Последний наблюдается преимущественно у мужчин, чаще сочетается с легочными инфильтратами; эозинофилия, в отличие от лекарственного миокардита, задолго предшествует признакам поражения сердца.

Лечение миокардитов является сложной задачей. До настоящего времени нет единых подходов к выработке общих принципов оказания помощи больным миокардитами. Немедикаментозное лечение включает:

· гипоаллергенную диету. Показаны молочные продукты - кефир, сметана, творог, овощи - морковь, тыква, брюква, фрукты - печенные яблоки, груши, сливы, крупы, мясо - говядина, крольчатина;

· соблюдение двигательного режима – постельного или полупостельного (в зависимости от распространенности и тяжести воспалительного процесса в миокарде).

Если установлена связь миокардита с инфекцией и имеются ее признаки, основу лечения составляют антибактериальные препараты, которые назначаются в течение 10—15 дней. Выбор препарата зависит вида диагностированной инфекции. При отсутствии данных о перенесенной инфекции, хронической очаговой инфекции и достоверных признаках воспале­ния, аллергических реакций, нарушений иммунитета основу тера­пии составляют противовоспалительные средства: аминохинолиновые препараты, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), а в тяжелых случаях — глюкокортикоидные гормоны. Однако необходимо еще раз подчеркнуть, что результатов, оценивающих эффективность этих препаратов при лечении миокардитов по данным мета-анализа или многоцентровых исследований нет. К аминохинолиновым препаратам относятся гидроксихлорохин (плаквенил), хлорохин (делагил). Схемы назначения стандартны. В течение первых недель заболевания суточная доза плаквенила составляет 400 мг в 2 приема, делагила – 500 мг в 2 приема, в последующем переходят на однократный прием препаратов в дозе плаквенила – 200 мг, делагила – 250 мг в сутки.

Нестероидные противовоспалительные средства. Длительность назначения НПВС при миокардитах зависит от этиологии, патогенетического варианта, а также характера течения процесса. В последние годы в литературе появилось достаточное количество работ о нецелесообразности назначения НПВП в первые недели развития вирусного поражения миокарда. Использование неспецифической противовоспалительной терапии может приводить к ускорению репликации вируса, увеличению повреждения миокарда. Эти данные привели к тому, что во многих странах НПВП не используются ля лечения миокардитов. Индометацин назначается в суточной дозе 75—100 мг в 2— 3 приема, при использовании свечей суточная доза 100—200 мг назначается 1—2 раза, пролонгированные формы в дозе 75 мг наз­начаются 1—2 раза в сутки. Препарат рекомендуется назначать в начальной дозе 25—50 мг, постепенно увеличивая ее до терапев­тической в течение 2—5 дней. Сулиндак — инденовое производное индометацина, сходен с ним по механизму действия, но лишен некоторых побочных эф­фектов, в частности отрицательного влияния на почечный кровоток. Назначается в суточной дозе 100—200 мг 2 раза в день.

Диклофенак (вольтарен, ортофен, диклоберл) — по противовоспалитель­ному действию не уступает индометацину, но побочные явления менее выражены. Выпускается в таблетках, покрытых защитной оболочкой, по 25 мг, капсулах по 100 мг. Назначается в начальной суточной дозе 25— 50 мг, постепенно ее увеличивают до 100—150 мг.

Пироксикам—производное оксикама, по противовоспалитель­ному действию и побочным эффектам близок к индометацину. Применяется в суточной дозе 30 мг в 1—2 приема.

В случае высокой активности воспалительного процесса, нали­чия признаков иммунного или аутоиммунного воспаления, при миокардите Абрамова—Фидлера основу противовоспалительной терапии составляют глюкокортикоидные гормоны. При тяжелых миокардитах назначают преднизолон в дозе 60-80 мг в сутки до достижения клинического и лабораторного эффекта, обыч­но в течение 7—10 дней, в последующем дозу снижают на 2,5—5 мг (в зависимости от начальной дозы) 1 раз в 5—7 дней.

В настоящее время можно говорить о том, что миокардиты легкого течения не требуют медикаментозной терапии.

При миокардитах средней степени тяжести лечение симптоматическое, и лишь при тяжелых миокардитах, сопровождающихся развитием дилатации полостей сердца, хронической сердечной недостаточности высоких функциональных классов, тяжелыми нарушениями ритма и проводимости показана терапия высокими дозами глюкокортикоидов, или сочетанная терапия глюкокортикоидами и цитостатиками.

Прогноз при миокардитах зависит от варианта течения. При легких миокардитах отмечается выздоровление пациентов. Исходом миокардита средней степени тяжести может быть выздоровление или дилатация полостей сердца вследствие развившегося постмиокардитического кардиосклероза. При тяжелых вариантах течения наиболее часто встречаются летальные исходы и дилатация полостей сердца. Тяжелый миокардит с наличием риска летального исхода, также как и постмиокардитический кардиосклероз с дилатацией полостей сердца и хронической сердечной недостаточностью могут быть показанием для трансплантации сердца.

За пациентами, перенесшими миокардит, необходимо прово­дить наблюдение в течение первого года после болезни. Основу наблюдения составляют санация очагов инфекции и предупрежде­ние рецидивов заболевания.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — воспалительное заболевание, возникающее в ре­зультате инфекционного поражения эндокарда, сопровождающееся бактериемией и развитием патологических процессов в различных органах и системах организма.

Этиология ИЭ многообразна. Выявлено более 120 различных микроорганизмов, способных привести к разви­тию патологического процесса. На протяжении второй половины ХХ века этиология ИЭ изменилась. В 50-е годы основным возбудителем заболевания были зеленящие стрептококки (Str. viridans). Эти микроорганизмы вызыва­ли до 90% всех случаев ИЭ. Позже значимость стрептокок­ков в развитии заболевания снизилась. По данным различных ав­торов, число стрептококковых эндокардитов составляет 25—45%. Наиболее часто, по-прежнему, выделяется зеленящий стрептококк. Одновременно с этим описаны случаи заболевания, вызванные β-гемолитическим стрептококком. К факторам, способствующим проникновению возбудителя в организм относят: тонзиллит, фарингит, удаление зуба, хирургические вмешательства. Нарастает этиологическая роль Str. bovis, представителя зеленящих стрептококков, обитающих в желудочно-кишечном тракте, особенно при эндокардитах, возникающих на фоне заболеваний толстого кишечника - опухоли, колиты. Возбудителями ИЭ могут быть условно-патогенные микроорганизмы - энтерококки (Str. fecalis), являющиеся представителями нормальной микрофлоры ротовой полости и кишечника. Предрасполагающими к развитию ИЭ данной этиологии факторами являются инфекции и оперативные вмешательства на органах мочеполового тракта, заболевания пищеварительного тракта. Энтерококковые эндокардиты встречаются в 10-18% случаев заболеваний с установленным возбудителем. До 30—40% увеличилось количество стафилококковых эндо­кардитов, вызываемых преимущественно золотистым и белым ста­филококками (Staph. aureus, albi), увеличивается частота выделения коагулазонегативных стафилококков (Staph. epidermidis, lugdunensis). Повышение роли стафилококков как возбудителей ИЭ связывают с из­менением их биологических свойств в результате бесконтрольного назначения антибиотиков, снижением активности иммунной систе­мы, увеличением количества оперативных вмешательств на сердце и крупных сосудах. Возбудителями ИЭ могут быть также грамотрицательные бактерии (10%): кишечная па­лочка, протей, псевдомонады, клебсиеллы. Среди причин увеличения эндокардитов, вызываемых этими микроор­ганизмами, нарастание количества диагностических и ле­чебных манипуляций на органах мочеполового тракта, приводя­щих к возникновению эпизодов бактериемии. Наиболее часто диагностируются псевдомонадные эндокардиты (P. aeroginosa). Подобные эндокардиты с поражением правых отделов сердца, развиваются у наркоманов, при наличии таких входных ворот инфекции как заболевания желудочно-кишечного тракта, ожоги, инфицированные раны. У пожилых людей, у больных страдающих хроническим алкоголизмом, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы встречаются пневмококковые эндокардиты. К типичным возбудителям современного ИЭ относят бактерии группы HACEK, включающей Haemophilus spp., Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kinge. Постепенно увеличивается количество эндокардитов, вызыва­емых патогенными грибами рода Candida, Aspergillus, Histoplasma (2—10%). К факторам риска развития эндокардитов этой этиологии относятся кардиохирургические вмешательства, внутривенная наркомания, длительно стоящие внутривенные катетеры. Данные о значимости других микроорганизмов в развитии ИЭ единичны. Определенное значение придается гонококкам, листериям, риккетсиям, ви­русам. Известны случаи, когда эндокардит развивался вследствие воздействия ассоциации возбудителей.

Патогенез ИЭ. Проникновение воз­будителя в кровь возможно извне или из хронических очагов ин­фекции, расположенных в ротовой полости, органах дыхательной, пищеварительной, мочеполовой систем. Медицинские диагностические и лечебные манипуляции в условиях существова­ния очаговой инфекции могут вызывать эпизоды бактериемии. Определенное значение придается микротравматизации эндо­карда, возникающей вследствие турбулентности тока крови, нару­шений ее реологических свойств, повышения давления, изменений липидного, гормонального спектров сыворотки крови.

Выделяют два варианта ИЭ. Первичный (30% случаев)- возникает на непораженном эндокарде под воздействием высоковирулентной инфекции (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы, грибы).Вторичный (70% случаев) - разви­вается на клапанах или эндокарде, пораженных в результате врож­денных или приобретенных пороков сердца. Наиболее часто пато­логический процесс локализуется на аортальном клапане, на вто­ром месте по частоте поражения находится митральный клапан, затем идут трикуспидалъный и клапан легочной артерии. Имеется определенное сродство того или иного возбудителя к различным сердечным клапанам. Среди врожденных пороков сердца ИЭ наиболее часто осложняет течение дефекта межжелудочковой и межпредсердной перегородок, открытого артериального протока.

Патогенез ИЭ - многоэтапный процесс. Неповрежденный эндокард устой­чив к воздействию инфекционных агентов. В случае микро- или макротравматизации эндокарда, внутрисердечного или внутрисосудистого эндотелия происходит отложение тромбоцитов и фиб­рина в зоне повреждения с образованием тромботических вегета­ции (абактериальный тромботический эндокардит). При возникновении бактериемии, вирусемии, развивающейся при повреждении кожных покровов и слизистых оболочек микроорганизмы адгезируют на тромботических вегетациях и формируют внутрисердечный или внутрисосудистый очаг инфекции. Здесь происхо­дит размножение возбудителей и выброс их в пе­риферическое сосудистое русло. После внедрения микроорганиз­мов в ткань эндокарда происходит дополнительное отложение тромбоцитов и фибрина в этой зоне, что в определенной мере ог­раничивает контакт возбудителя с внутренней средой организма и препятствует проникновению клеток с фагоцитарной активностью в очаг инфекции. Образовавшиеся наложения рыхлые, непрочные, и микроорганизмы не теряют полностью возможности проникать в периферическое со­судистое русло, различные органы и ткани макроорганизма. Наличие тромботических, а затем микробных вегета­ций на эндокарде приводит к развитию ИЭ. Формирование локальных очагов инфекции является пусковым механизмом ряда патогенетически значимых процессов. Они характеризуются постоянным поступлением инфекцион­ного агента в кровеносное русло с развитием эпизодов бактерие­мии, вирусемии. К клиническим проявлениям этого этапа болезни относятся:

· усталость;

· снижение массы тела;

· потеря аппетита;

· лихорадка;

· анемия;

· спленомегалия;

· метастазирование инфекции;

· образование антител.

В последующем происходит местное развитие микробных вегетаций, вызывающее нарушение функции сердца, абсцессы фиброзного клапанного кольца, перикардиты, аневризмы синуса Вальсальвы, перфорацию клапана. В случае отрыва фрагментов микроб­ных вегетаций, попадания их в системный кровоток развиваются периферические эмболии, приводящие к возникновению микотических аневризм и септических инфарктов. Присутствие в системе циркуляции крови антигенов (микроор­ганизмов) и антител к инфекционному агенту, вызывает формирование циркулирующих иммунных комплексов, активизацию провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1, 6, 8, фактора некроза опухоли α и его растворимых рецепторов), которые от­ветственны за развитие синдрома системных воспалительных реакций и такие клинические проявления ИЭ, как петехии, узелки Ослера, артрит, гломерулонефрит, миокардит.

Многие исследователи в течении ИЭ выделяют следующие патогенетические фазы:

· Доклиническая, характеризуется наличием патогенной инфекции в организме, изменением реактивности эндокар­да, развитием интерстициального вальвулита и тромботических вегетаций на клапанах.

· Инфекционно-токсическая, отличающаяся бактериаль­ным поражением клапанов, развитием эндокардита с бакте­риемией, лихорадкой, тромбоэмболиями, инфарктами и аб­сцессами миокарда, почек, селезенки и т. д.

· Иммунно-воспалительная, определяющаяся иммунной ге­нерализацией процесса, развитием иммуннокомплексного нефрита, миокардита, спленомегалии, гепатита и т. д.

· Дистрофическая, характеризующаяся дистрофическими изменениями внутренних органов — сердца, сосудов, пече­ни, почек и развитием функциональной недостаточности по­раженных органов.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 500 | Нарушение авторских прав