АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вакцины и другие биологические продукты

Пастер прославился не только тем, что заявил о теории микроорганизмов, но также и разработкой первой вакцины против бешенства. Как указывает его биограф Рене Дюбуа, выбор для исследований бешенства кажется странным, потому что эта болезнь крайне редко встречается у людей, даже если распространена у окружающих животных. Как заявляет Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), по всей Европе (включая Турцию) за период с 1977 по 1982 наблюдалось всего лишь 23 случаев бешенства у людей,⁸⁰ а в Северной Америке сообщается о 16 случаях бешенства с 1966 года.⁸¹ В Европе смертность от этой болезни остается гораздо ниже, чем от ударов молнии, а когда в 1981 году в Оклахоме человек умер от бешенства, это оказался первый случай в США за последние 2 года, когда данная болезнь наблюдалась у людей.⁸²

Вакцина Пастера, материалом для которой послужила зараженная ткань, взятая у живых животных, всегда вызывала споры, причем не только из-за побочных эффектов. Клинические доклады свидетельствуют о том, что она просто не действует, если ее вколоть послу укуса животного, больного бешенством.⁸³ Сейчас мы знаем, что мало у кого из укушенных болезнь проявляется, и это означается, что те, кто выздоровел после курса инъекций, на самом деле и не заражался. На самом деле, согласно Британскому правительственному Меморандуму о бешенстве (British Government Memorandum on Rabies), «…человек мало восприимчив к этому заболеванию».⁸⁴ Вероятность появления болезни зависит от серьезности и места укуса, но чаще всего бешенство появляется в небольшой части случаев, когда человек не получал лечения после укуса бешеной собаки.⁸⁵

К 1973 году, когда Всемирная организация здравоохранения выпустила свой шестой доклад, посвященный контролю за бешенством, наиболее широкое распространение имели вакцины, сделанные из зараженной ткани мозга. ВОЗ рекомендовала не использовать более вакцины типа Ферми, потому что они по-прежнему содержат остаточные живые вирусы! Из вакцины Семпла живой вирус был устранен, но и они оказались опасными, потому что у людей наблюдается аллергия на мозговую ткань, полученную от других животных. Болезни, связанные с вакцинацией, могут варьироваться от незначительных местных реакций до серьезного повреждения нервной системы, в том числе паралича и смерти. Они были настолько опасны, что уже в 1969 пеннсильванские исследователи бешенства Клаус Хуммелер (Klaus Hummeler) и Хилари Купровски (Hilary Kooprovski) указали, что вакцины, сделанные из мозговой ткани, «…на данный момент являются худшими продуктами из когда-либо вводившихся в человеческий организм».⁸⁶ Гораздо более безопасная вакцина, сделанная из человеческих клеток, не создает этих проблем и помогает выработать антитела, противодействующие данному заболеванию у человека.⁸⁷

Как подчеркивает ВОЗ, наиболее важная процедура после укуса предположительно бешеным животным состоит в местной обработке раны, сюда входит тщательное промывание водой с мылом и использование сыворотки против бешенства, содержащей антитела против болезни. Сыворотка против бешенства, получаемая от лошадей, мулов и ослов, часто вызывает сывороточную болезнь, и ВОЗ подчеркивает достоинства сыворотки, которая сделана из человеческого материала.

Но если пастеровская вакцина оказалась неудачной (при введении после укуса бешеного животного), то его лабораторные методы гораздо более важны. Следуя его примеру, ученые использовали живых животных для разработки первой вакцины против полиомиелита, и результаты вновь оказались ужасными. Сначала они продемонстрировали, что спинной мозг бабуинов, шимпанзе и мартышек резус тоже может быть заражен вирусом. Потом после убийства животных инфицированный спинной мозг перемалывался; предпринимались попытки обезвредить этот вирус, и в конце концов эту смесь вновь вводили обезьянам, чтобы посмотреть, утратил ли вирус опасность. Эксперимент с лабораторными животными прошел успешно, и в 1934-35 гг. Колмер (Kolmer) и Броди (Brodie) впервые попробовали вакцинировать людей, но испытания окончились плачевно, и несколько человек погибли.⁸⁸

Гораздо более важное достижение, связанное с разработкой вакцины от полиомиелита, датируется 1949 годом, когда Эндерс (Enders), Уэллер (Weller) и Роббинс (Robbins) показали, что все три основных типа вируса полиомиелита можно вырастить, используя культуру человеческой ткани. Леонард Хейфлик (Leonard Hayflick) из Школы медицины Стенфордского университета (Stanford University's School of Medicine) стал ключевой фигурой при разработке более безопасных вакцин. Он пишет следующее:

«Немедленным результатом этого наблюдения стало создание эффективных вакцин против полиомиелита, но еще более впечатляющим оказалось влияние на вирусологию, благодаря осознанию того, что культуры клеток должны в большой степени заменить лабораторных животных и оплодотворенные яйца».⁸⁹

Вскоре выяснилось, что этот вирус растет во многих человеческих тканях, в том числе в мышцах, кишечнике, крайней плоти, селезенке и сердце, но, очевидно, обезьяны оказались гораздо более удобным источником, и в 1956 году Солк (Salk) разработал вакцину с убитыми вирусами, используя почечную ткань, которая была получена от обезьян. А в дальнейшем, когда Сэйбин (Sabin) произвел ослабленную живую вакцину, он также выбрал почечную ткань обезьян. Этот выбор оказался неудачным, так как известно, что обезьяны являются носителями более 60 вирусов, и некоторые из них опасны для человека.⁹⁰ По меньшей мере, несколько сотен тысяч человек получили с прививкой живой вирус SV40, который найден в вакцине из почечных клеток обезьяны. Этот вирус может вызывать рак.⁹¹ Более того, могущие вызывать рак вирусы, которые попадают в ткань представителей другого вида, становятся опасными только при пересечении межвидового барьера.⁸⁹ Были также обнаружены церкопитековая геморрагическая лихорадка, неизвестный до того времени вирус, и вирус герпеса B, при этом наблюдалось несколько летальных исходов.⁸⁹ Действие вирусов на тех, кто работал с обезьянами и их тканями, оказалось еще более быстрым, и к 1970 году умерли 23 человека. Дальнейшее заражение вредными вирусами означало, что надо выбраковывать 60-80 процентов клеток, поэтому стали убивать еще больше обезьян.⁹² И до сих пор сохраняется вероятность того, что в вакцину попадут неизвестные и не выявляемые вирусы, при этом последствия могут быть катастрофичны. В 1970 году П. Б. Стоун (P. B. Stone) из Терапевтического исследовательского отдела Пфайзер (Phizer's Theurapeutics Research Division) предупреждал:

«Всегда существует потенциальная вероятность нового или неизвестного вируса, который имеющиеся тесты выявить не в состоянии. Эта ситуация может стать нежелательной даже если речь идет о непатогенных организмах, а если неопознанный вирус окажется опасным для человека, то последствия возможны катастрофические».⁹²

То, что обезьяны переносят столь опасные вирусы, должно служить веским аргументом против их использования и в медицинских исследованиях, и при производстве вакцин.

Ученые недавно выдвинули предположение, что эпидемия СПИДа среди людей может вести начало от африканской зеленой мартышки.⁹³ Считается, что подобный вирус, выделенный у африканской зеленой обезьянки, заразил людей, а затем видоизменился до вируса ВИЧ, который вызывает СПИД.⁹³ Вирус мартышки был обнаружен у людей, которые, подобно африканским зеленым мартышкам, остаются здоровыми. Есть даже опасения, что вирус, изначально обнаруженный в почечной ткани обезьян, может быть связан с рассеянным склерозом.¹⁰³

Соображения безопасности, а также неизбежная нехватка мартышек, связанная с ростом вакцинной индустрии, в конце концов, возродили интерес к тому, чтобы использовать человеческие клетки для производства вакцины от полиомиелита. В 1961 году Хейфлик и Мурхед (Moorhead) разработали методику использования человеческих диплоидных клеток.⁹¹ Даже при этом введение нового метода задержалось из-за предположения, что распространение клеток может привести к ненормальным и потому опасным свойствам. Основой этой идеи стало сравнение с мышиными клетками, которые реагируют на клетки человека по-другому и действительно становятся нестабильными, если выращивать в пробирке.⁸⁹ Вновь подтвердился тот факт, что исследования на животных вводят в заблуждение.

Сейчас многие вирусные вакцины, такие как от полиомиелита, краснухи, бешенства, кори и натуральной оспы, можно делать из человеческих клеток.⁸⁹ Сейчас в Британии вакцину Сейбина делают из человеческих диплоидных клеток, но большая часть вакцины, используемой по всему миру, до сих пор производится из почечной ткани африканских зеленых мартышек, а в некоторых странах из мартышек резус.⁹⁵ И хотя вакцину Солка, в которой имеются мертвые вирусы, традиционно делают из почечной ткани, недавние исследования показали, и здесь в роли материала могут выступать человеческие клетки.⁹⁶

Животные до сих пор используются для тестирования вакцин, но, опять же, они постепенно вытесняются более точными и надежными способами ин витро, такими как культура тканей. Например, при тестировании вакцины от желтой лихорадки можно использовать вместо мышей культуру клеток,⁹⁷ а простая культура кожи может заменить животных, когда надо проверить, не вызывают ли рак клетки, с помощью которых был изготовлен препарат.⁹⁸ «Ланцет» указывает на следующее: «В последние годы многие тесты на животных, с помощью которых проверялись на безопасность вирусные вакцины, были заменены на тесты с культурой клеток, потому что последние более точны и надежны».⁹⁹ Системы ин витро очень многообещающи, поэтому отсутствие животной модели для СПИДа не следует рассматривать как проблему, мешающую выработке вакцины. Скорее, это возможность разработать более эффективные методы.

Вместе с тем, прогресс, связанный с отказом от экспериментов на животных, может быть крайне медленным, при этом эксперименты часто повторяются в правительственных лабораториях. В тесте, цель которого – выявить примеси в вакцине от полиомиелита, традиционно использовались маленькие лабораторные животные, и вот что говорит по этому поводу доктор Перкинс (Dr Perkins) из Всемирной организации здравоохранения:

«Я не слышал ни об одной партии вакцины, которую бы определили как неудовлетворительную только из-за тестов на мелких лабораторных животных. В 1962 имелось 23 лаборатории, производившие вакцину от полиомиелита для приема через рот; ныне это число равняется 11. Если за среднее число принять 15 лабораторий в год за последние 20 лет, и если каждая из них производила по 10 партий вакцины ежегодно, то получается, что было использовано 120 000 взрослых мышей, 60 000 мышат, 30 000 морских свинок и 60 000 кроликов, при этом безопасность вакцин не повысилась. По меньшей мере, контролирующей власти не было нужды повторять эти опыты».¹⁰⁰

В 1982 году ВОЗ, наконец, заявила, что в таких опытах нет необходимости, поскольку для производства вакцины используются человеческие клетки. А требование тестировать на живых обезьянах полиомиелитную вакцину с убитыми вирусами (вакцина Солка), чтобы выявить наличие остаточных живых вирусов, было отменено лишь недавно,⁹⁷ невзирая на то, что уже давно есть гораздо более чувствительные культуры клеток.¹⁰⁰

Что касается других биологических продуктов, вроде гормонов и противовоспалительных антибиотиков, то их можно более точно оценить с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии, точного метода без использования животных, при котором вещество разделяется на составляющие части для тщательного анализа. В качестве примера можно привести гормон окситоцин: при его проверке вместо примитивного теста с выделением молока у самок крыс был применен вышеописанный способ. Недавно усовершенствования в области высокоэффективной хроматографии привели к тому, что уровень инсулина в крови можно измерять с помощью методов, не включающих животных.⁹⁹ Высокоэффективная жидкостная хроматография также заменила ЛД-50, когда необходимо измерить концентрацию антибиотиков вроде дактиномицина.¹⁰²

По сравнению с жизненно важными мерами в области здравоохранения, вакцины оказали малое влияние на радикальное сокращение смертности, которое наблюдалось в прошлом столетии. И даже при этих условиях способы их производства и тестирования были очень грубыми и часто опасными. Курс на более совершенные и надежные методы, по меньшей мере, доказывает то, о чем противники вивисекции всегда говорили: если бы можно было избегать экспериментов на животных, у науки появились бы лучшие пути для развития. Но в некоторых случаях альтернатива даже проще – вообще не исследовать. И, возможно, самой загадочной и возмутительной сферой является использование животных в психологических и поведенческих опытах. Эксперименты рассказывают нам больше о самих ученых, чем о человеческой психологии.

1. Статистика ежегодно приводится Министерством внутренних дел Великобритании. В Hansard (24 октября 1978) приведены цифры за период с 1878 по 1961

2. A. Rechtschaffen, et al, Science, 182-184, 22 July, 1983

3. T. H. Shepard, Catalogue of Teratogenic Agents (John Hopkins Press, 1976)

4. J. C. Fentness, Science, 704-705, 16 February, 1973

5. R. E. Brown and D. J. McFarland, Animal Behaviour, 887-896, volume 27, 1979

6. M. Beddow Bayly, Clinical Medical Discoveries (NAVS, 1961)

7. W. W. Holland and A. H. Wainright in Epidemiologic Reviews, volume 1, P. E. Sartwell (Ed.) (Johns Hopkins, 1979)

8. J. Stamler in Cerebral Vascular Diseases (2^nd Conference), C. H. Millikan (Ed.) (Grune&Stratton, 1958)

9. См. главу 2

10. W. P. U. Jackson and A. I. Vinik, Diabetes Mellitus (Edward Arnold, 1977)

11. R. Levine во вступлении к ссылке 12

12. B. W. Volk and K. F. Wellman, Diabetic Pancreas (Bailliere Tindall, 1977)

13. C. Singer and E. A. Underwood, A Short History of Medicine (Clarendon Press, 1962); также см. ссылку 10.

14. L. Stevenson, Sir Frederick Banting (Heinemann, 1947)

15. Diabetes Epidemiology Research International, BMJ, 479-481, 22 August 1987

16. В 1934 году, через 10 лет после открытия инсулина, Британский медицинский журнал (175, 28 июля) отметил, что «смертность среди диабетиков возрастает во всем цивилизованном мире». В 1983 (1855-1857, 11 июля) Британский медицинский журнал отметил, что распространенность диабета увеличивается во многих странах, в том числе в США, Финляндии, Израиле и других частях Европы. В Великобритании распространенность диабета каждое десятилетие увеличивается вдвое.

17. Отмечено в статье R. Drewett и W. Kani для Animals in Research, D. Sperlinger (Ed.) (Wiley, 1981)

18. R. Drewett, Ibid

19. W. A. R. Thomson, Black’s Medical Dictionary, 33 edition (A. & C. Black, 1981)

20. R. Brain, Lancet, 575-581, 17 October, 1959

21. G. Jefferson, Lancet, 59-61, 8 January 1955

22. J. W. Lash and L. Saxen, Nature, 634-635, 27 August, 1971

23. MRC Annual Report, 1983-84

24. Возьмем, к примеру, использование позитрон-эмиссионной томографии, когда проводились клинические исследования болезни Паркинсона (D. B. Calne, et al, Nature, 246-248, volume 317, 1985) и инсульта (R. J. S. Wise, et al, Brain, 197-222, volume 106, 1983)

25. См. главу 5

26. K. Walker, The Story of Medicine (Hutchinson, 1954), также см. ссылку 27

27. A. Hurst, Lancet, 950, 23 October 1937

28. M. Anniko, Laryng.-Rhinol, 304, volume 60, 1981 (English abstract).

29. J. C. Petricciani, et al, Investigational New Drugs, 297-302, volume 1, 1983

30. P. P. Dendy and R. A. Mendrum in Placenta: A Neglected Experimental Animal, P. Beaconsfield and C. Villee (Eds) (Pergamon Press, 1979)

31. В содержании этого журнала указывается, использовались ли человеческие материалы в ходе исследования. Когда в 1985 году автор проанализировал серию выпусков, то выяснилось, что в большинстве исследований используются животные или их ткани.

32. V. A. Lucas, Ph. D. Thesuis, University of East Anglia, 1984, and M. Wilderholt and J. Kana, работа подготовлена к Международному Симпозиуму по проблемам глаз (Берлин) 1984

33. D. F. Hawkins, Lord Dowding Fund Bulletin, 12-16, no. 23, 1985

34. T. Powell, et al, BMJ, 1013-1014, 17 October, 1981

35. T. Koppanyi and M. A. Avery, Clinical Pharmacology and Therapeutics, 250-270, volume 7, 1966, а также ссылка 40

36. J. F. Cavalla (Ed), Risk-Benefit Analysis in Drug Research (MTP Press, 1981)

37. Список основных лекарств ВОЗ воспроизведен в Bitter Pills автор D. Melrose (Oxfam, 1982)

38. Extra Pharmacopoeia, 28^th edition, revised by J. Reynolds (Pharmaceutical Press, 1982)

39. BMJ, 525, volume 4, 1974

40. J. T. Litchfield in Drugs in our Society, P. Talalay (Ed.) (John Hopkins, 1964)

41. B. Reines, Cancer Research on Animals (NAVS, Chicago, 1986)

42. I. D. J. Bross, “How we lost the war against cancer”, Congressional Testimony, 1981, потворено в ссылке 41

43. A. D. Dayan в ссылке 36

44. F. Gross (Ed.), Antihypertensive Agents (Springer-Verlag, 1977).

45. A. M. Breckenridge в ссылке 36

46. W. B. Pratt and R. W. Ruddon, The Anticancer Drugs (Oxford University Press, 1979)

47. F. I. McMahon Medical World News, 168, volume 6, 1965

48. N. R. Farnsworth and J. M. Pezzuto, доклад прочитан на семинаре в Университете Панамы (University of Panama), спонсором которого выступил Международный фонд науки (International Foundation for Science), 1982. Повторено в Lord Dowding Fund Bulletin, 26-34, no. 21, 1984

49. Например, S. E. Salmon в Cloning of Human Tumour Stem Cells, 291-312 (Alan Liss, 1980)

50. G. E. Foley and S. S. Epstein in Advances in Chemotherapy, vol. 1, A. Goldin and F. Hawking (Eds) (Academic Press, 1964)

51. SCRIP, 30, 16 January, 1987

52. G. Thopmson, Lord Dowding Fund Bulletin, 25-28, no. 20, 1983

53. S. M. Hammond and P. A. Lambert, Antibiotics and Antimicrobial Action (Edward Arnold, 1981)

54. R. A. Bucknail in The use of Alternatives in Drug Research, E. N. Rowan and C. J. Stratmann (Eds) (Macmillan, 1980)

55. H. F. Schaeffer, et al, Nature, 583-585, 13 April, 1978

56. D. H. Percy, et al, British Journal of Experimental Pathology, 41-49, volume 65, 1984

57. Science, 1355-1358, 20 December, 1985

58. G. Richards, Quantum Pharmacology (Butterworth, 1980)

59. См. главу 3

60. Lancet, 887, 22 April, 1972

61. New Scientist, 218, 17 July, 1980

62. W. H. Inman in Monitoring for Drug Safety, W. H. Inman (Ed.) (MTP Press, 1980)

63. M. C. Henman and G. D. H. Leach, British Journal of Pharmacology, 591P, volume 80, 1983

64. R. Brent in Advances in Experimental Medicine & Biology, volume 27, M. A. Klingberg, A, Abramovici and J. Chemke (Eds) (Plenum Publishing, 1972)

65. European Journal of Clinical Pharmacology, 233-278, volume 11, 1977

66. K. E. Enslein, et al, Benchmark Papers in Toxicology, volume 1 (Princeton Scientific Publishers, 1983)

67. Health Designs inc., Toxicology Newsletter, no. 3, 1984

68. R. Marks in Animals and Alternatives in Toxicity Testing, M. Balls (Ed.), et al (Academic Press, 1983)

69. J. J. Kaufman, et al, Drug Metabolism Reviews, 527-556, volume 15, 1984

70. Food & Chemical Toxicology, no. 2, volume 23, 1985

71. B. Ekwall, Toxicology Letters, 309-317, volume 5, 1980 Toxicology, 127-142, volume 17, 1980

72. G. M. L. Gyte and J. R. B. Williams, ATLA, 38-47, volume 13, 1985

73. P. D. Williams, et al, In Vitro Toxicology, no. 1, 23-32, volume 1, 1986-87

74. F. J. De Serres and J. Ashby (Eds), “Evaluation of Short-Term Tests for Carcinogens” in Progress in Mutation Research (Elsevier Science Publishing, 1981); Short-Term Tests for Chemical Carcinogens H. F. Stich and R. H. C. San (Eds) (Springer-Verlag, 1981)

75. D. Paterson in Animals in Research, D. Sperlinger (Ed.) (Wiley, 1981)

76. Использование Биовидеографа (Biovideograph) заменяющее кошек при изучении действия лекарств на кровяное давление, описывается в Proceedings of the British Pharmacological Society, 313 P, 1-3April 1981

77. Заявление на грант на покупку оборудования в 1982-83 учебном году, поданное кафедрой физиологии Университета Лидса (17 марта 1983)

78. J. R. Walker, Lord Downing Fund Bulletin, 6-9, no. 20, 1983

79. C. J. Dickinson, et al, ATLA, 109-116, volume 13, 1985

80. P. Townsend, Lord Downing Fund Animal Lecture, Royal Society of Medicine, 13 November, 1985; see also LDF Bulletin, 6-8, no. 23, 1985

81. Об этом сообщает Британский медицинский журнал (British Medical Journal, 365, 30 July, 1983)

82. BMJ, 996, 10 October, 1981

83. M. A. Hattwick and M. B. Gregg in The Natural History of Rabies, volume 2, G. M. Baer (Ed.) (Academic Press, 1985); также см. Lancet, 628-629, 11 November, 1944

84. DHSS Memorandum on Rabies, 1977 (HMSO)

85. G. M. Baer (Ed.) The Natural History of Rabies, volume 2 (Academic Press, 1985)

86. Nature, 418, 1 February, 1969

87. K. G. Nicholson, et al, Lancet, 915, 24 October, 1981. авторы, использующие вакцину от бешенства из человеческих клеток, пишут следующее: «Итак, почти через столетие после того, как началось лечение людей после укуса, найдены эффективные способы профилактики».

88. H. J. Parish, Victory with Vaccines (Churchill Livingstone, 1968)

89. L. Hayflick, Laboratory Practice, 58-62, volume 19, 1970

90. A. Lecornu and A. N. Rowan in ATLA Abstracts, Collected Rewiews 1976-1979, M. Burkett (Ed.) (FRAME, 1980)

91. L. Hayflick, Science, 813-814, 19 May, 1972

92. P. B. Stones, Laboratory Practice, 40-44, volume 19, 1970

93. Science, 1141, 6 December, 1985

94. Письмо Роберту Шарпу от А. Дж. Била (A. J. Beale), руководителя отдела биологических продуктов в исследовательских лабораториях Уэлком (Wellcome Research Laboratories), 2 сентября 1982

95. A. J. Zuckerman, BMJ, 158, 18 January, 1986

96. B. Larsson and J. Litwin, Developments in Biological Standardisation, 241-247, volume 46, 1980

97. G. Langley, New Scientist, 12-16, 3 May, 1984

98. P. D. Noguchi, et al, Science, 980-983, 3 March, 1978

99. Lancet, 900-902, 19 October, 1985

100. F. T. Perkins, Developments in Biological Standardisation, 3-13, volume 46, 1980

101. R. A. Pask-Hughes, et al, Analytical Proceedings, 247-249, volume 18, 1981

102. В 1977 году в США Управление по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами (Food and Drug Administration, FDA) ввело правила, согласно которым, требовалось оценивать действие трех противоопухолевых антибиотиков с помощью теста ЛД-50. В конце 1984 FDA вместо этого правила ввело требование проводить эту проверку, используя высокоэффективную жидкостную хроматографию. В Великобритании до 1985 года «Биологическое руководство» (The Biological Compendium) требовало использовать ЛД-50 для одного из этих веществ, дактиномицина, но теперь все упоминания об ЛД-50 убраны (Hansard, 11 июля 1985)

103. K. K. A. Goswami, et al, Nature, 244-247, 21 May, 1987

ГЛАВА 7

Происхождение сумасшествия

«Огромное количество животных подверглось хирургическому расчленению, накачиванию лекарствами, лишению пищу, замораживанию, ударам током, их доводили до изнеможения… у них вызывали психические болезни и убивали, в надежде, что их поведение может пролить свет на природу человека».

Дон Баннистер, клинический психолог¹

В 1942 году С. С. Холл (C.S.Hall) и С. Дж. Клейн (S.J.Klein) опубликовали статью об агрессии крыс и отметили, что «недавно анализ агрессивного поведения стал популярной темой размышлений и исследований».² Это оказалось правдой. В последующие годы ученые разрабатывают еще более изобретательные методы для стимулирования агрессии у своих жертв – животных. Наиболее популярным приемом стало провоцирование драк ударами тока,³ этот способ часто практиковался доктором Роджером Ульрихом (Dr Roger Ulrich), одним из лидеров в области исследования агрессивности. Начиная с 1963² года работа Ульриха в Университете Западного Мичигана (the University of Western Michigan) в значительной степени заключалась в причинении боли животным и наблюдении их агрессивного поведения, спровоцированного болью.⁴

Недавно в ходе анализа работ Ульриха выяснилось, насколько сильные удары электрического тока наносились крысам, чтобы вызвать у них агрессивное поведение.⁴ Сила удара достигала 5 миллиампер, этого часто было более чем достаточно для парализации. В одном из исследований пара крыс получала в течение 80 дней не менее 15 000 ударов. В другом случае пяти крысам удары наносились ежедневно в течение 80 дней, чтобы они дрались более яростно, нанося друг другу удары и раны».⁴ Ульрих не довольствовался болезненными электрическими ударами и пробовал другие способы болезненного стимулирования. Нагревался пол клеток, что заставляло крыс прыгать и лизать лапы по мере нагревания. Изучалось действие холода и шума, а также влияние кастрации. Наконец, паре крыс срезали усы и удалили глаза.⁴

В журнале Американской психологической ассоциации (American Psychological Association) «Монитор» он изложил свои взгляды:

«Поначалу мое исследование было вызвано желанием понять и решить проблемы человеческой агрессии, но впоследствии я обнаружил, что результаты моей работы не оправдывают необходимость его продолжения. Вместо этого, я задался вопросом, не служат ли здесь ключевыми факторами финансы, профессиональный престиж, возможность путешествовать и т. д., и не составляем ли мы как научное сообщество (поддерживаемое нашей бюрократической и законодательной системой) часть проблемы. Взгляните на это. Лишение пищи и других поддерживающих факторов вызывает у лабораторных животных агрессию. Таким образом, если представить себе, что в США, где менее 5% человеческого населения потребляют 45% мировой энергии и ресурсов, мы становимся источником гнева и агрессии для людей в тех странах, которые недополучают. «Когда я закончил свою диссертацию о том, как боль провоцирует агрессию, моя мама спросила меня, о чем она. Когда я сказал ей, она ответила: «Да, мы это знаем. Папа всегда велел нам держаться подальше от животных, испытывающих боль, потому что они скорее набросятся». Сейчас я с любовью и уважением вспоминаю моих друзей-животных, начиная от крыс, и кончая обезьянами, которых я в течение многих лет подвергал пыткам, и теперь я, так же, как и мама, могу сказать: «Да, мы это знаем».⁵

К сожалению, «годы пыток» Ульриха – это не единичные деяния одного ученого. Обзор научной литературы 1975-1978 гг., сделанный Вашингтонским институтом благосостояния животных (Washington’s Animal Welfare Institute), показывает, что Ульрих был одним из многочисленных американских исследователей агрессивного поведения³. Ареал проведения этих болезненных экспериментов не ограничивался Соединенными Штатами. Последипломная школа психологии при Брэдфордском университете (The Postgraduate School of Psychology at the University of Bradford) проводила эксперименты по изучению агрессии, в которых животные подвергались 60 ударам электрического тока силой в 2 миллиампера на протяжении 10 минут.⁶

В Университетском колледже Суонси (University College Swansea) доктор Брейн (Dr Brain) и его коллеги выбрали разные модели агрессии. В одном случае для стимулирования агрессии молодых мышей держали в полной изоляции на протяжении 4 недель.⁷ Доктор Брейн и его коллеги проявили в 1983 году еще большую изобретательность, когда они опубликовали статью под названием «Изучение атаки металлического объекта, производимой мышами в трубке. Статья была напечатана в «Поведенческих процессах» и описывает, как мыши, помещенные в плексигласовую трубку, набрасываются на металлический объект, который болтается перед ними.⁸ При исследовании принимались во внимание пол, условия содержания, рожало животное или нет, кастрировано оно или нет. Выяснилось, что эта модель агрессии мало сходна с иными моделями, такими как драка, вызванная ударами электрического тока. То есть, более, чем 40 лет прошло со времени наблюдений Холла и Клейна в 1942 году, а исследования агрессии все еще процветают.

К сожалению, тесты, связанные с агрессией, – это не единственная область болезненных экспериментов, где исследуется поведение. Животных держат в изоляции от сородичей, отнимают от матерей, иных морят голодом, накачивают лекарствами, повреждают мозг, чтобы добиться изменений в поведении. Подавляющее большинство этих опытов проводят психологи-экспериментаторы на психологических факультетах университетов. Но медицинские словари определяют психологию как науку о человеческом рассудке – о восприятии, мышлении, эмоциях, обучении, поведении, поэтому, казалось бы, естественным выбором для наблюдений и исследований должны были быть люди-добровольцы. Тем не менее, согласно исследованию, проведенному Британским психологическим обществом (British Psychology Society),⁹ в бихевиористских опытах участвуют множество видов животных, в том числе обезьяны, кошки, кролики, крысы, мыши, голуби, куры и рыбы. Обзор также указывает, что в ходе исследований поведения часто применяются хирургические вмешательства, лекарственные средства, удары током, лишение пищи и воды.

Психологи особенно интересуются воздействием специально вызываемого стресса, например, такого, который возникает при лишении общения или разлучении с матерью. Несмотря на то, что болезненность раннего разлучения с матерью хорошо известна, психологи-экспериментаторы проделывают много работы, чтобы вопроизвести это состояние у лабораторных животных. Опять же, некоторые из самых ужасных примеров принадлежат США и работе Гарри Харлоу (Harry Harlow), но и в Великобритании они встречаются.

В статье «Воздействие разных видов разлучения у макак-резус по прошествии 5 месяцев» кембриджские ученые Хинде (Hinde), Лейтон-Шапиро (Leighton-Shapiro) и Макджиннис (McGinnis) рассказывают о том, как по-разному разлучали матерей и их детенышей.¹⁰ В первом случае и мать, и детеныш были изъяты из колонии и отняты друг от друга. В ходе эксперимента были сделаны поистине сногсшибательные выводы: нашла подтверждение идея, что разлучение матери и детеныша может иметь далеко идущие последствия, но не всегда. Более того, было отмечено, что детеныши, которые больше всего пострадали, в течение года сохраняют наибольшую чувствительность. В других недавних экспериментах в Кембридже котята были отняты от матерей, чтобы посмотреть, как это влияет на поведение.¹¹ В ходе наблюдений, опубликованных в отчете под названием «Разлучение с матерью и развитие игры у кошек» ученые обнаружили, что отнятые котята больше кричали, чем те, которые были с матерями: «…этот крик, по-видимому, связан с отрицательными эмоциями».

В Университете Стерлинг (the University of Stirling) проводились исследования, ставящие целью выяснить, можно ли уменьшить страдания, связанные с одиночеством, если дать животным возможность смотреть на свое отражение в зеркале. В этом случае использовались детеныши медвежьих макак.¹²

Изоляция от сородичей также используется при исследовании значения игры. Для большинства людей мысль о том, что игра имеет большое значение при развитии навыков и опыта, особенно у детей, является само собой разумеющейся. Поэтому лишение молодых животных общения, разумеется, вредно. Но ученых так просто не убедишь. Согласно научно-популярному журналу «Новый ученый» (New Scientist), британка Дороти Эйнон (Dorothy Einon) подвергала молодых мышей и крыс социальной изоляции, чтобы получить информацию о важности игр. Она пришла к следующему выводу:

«Сейчас, когда мы рассмотрели сущность игры у крыс и узнали, что одна из ее функций – это преодоление социальной изоляции, я предлагаю взглянуть на прочие функции игр у других животных. Разные виды животных играют по-разному. При этом, очевидно, игра служит самым разным целям, связанным с развитием».¹³

Ученые вызывают стресс и страх, не только для того, чтобы пронаблюдать общее влияние на поведение, а еще и чтобы выявить последствия этих состояний с точки зрения биохимии и физиологии. В недавнем выпуске «Исследований мозга» (Brain Research) описывается, как британские ученые М.Х. Джозеф (M.H. Joseph) и Г.А. Кенетт (G.A. Kenneth) измеряли образование мозгового вещества 5-HT в ходе специально вызванного стресса при обездвиживании крыс.¹⁴ Животные были привязаны к решетке, и электроды в их мозгу записывали биохимическое влияние стресса. Авторы заявляют, что их открытия имеют отношение к отклонениям у человека, связанным со стрессом, но неясно, как эти эксперименты решают проблемы, ведущие к стрессам.

В другом случае, на сей раз в Уэльской национальной школе медицины в Кардифе (Welsh National School of Medicine in Cardiff) крысы подвергались ударам электрического тока, целью эксперимента было выяснить, как острый физический стресс влияет на концентрацию в плазме альфа-мелатропина.¹⁵

Невзирая на то, что более половины человеческого населения постоянно недоедает, эксперименты, направленные на то, чтобы выявить связь между лишением пищи и половой агрессией, а также лишением пищи и поведением детенышей, занимают значительное место в экспериментальной физиологии. В Манчестерском Университете вопросам того, как лишение крысят пищи влияет на их поведение и развитие, посвящена целая исследовательская программа. Дж. Тонкисс (J.Tonkiss) и Дж.Л. Смарт (J.L.Smart) отмечают, что

«В сфере изучения того, как влияет недостаточное питание в раннем возрасте на поведение, сделано немало противоречивых открытий. Было выдвинуто предположение, что некоторые из неясностей связаны с тем, что в разных лабораториях использовались разные породы крыс».¹⁶

Потом они стали изучать поведение двух разных пород крысят, родившихся у матерей, которые голодали во время беременности и лактации. Манчестерский профессор Джон Доббинг (John Dobbing) уже показал, что «крысы, голодавшие в период роста, имели замедленное развитие, и у них мозг оказался навсегда недоразвит».¹⁷ Это привело к тому, что они хуже осваивали жизненные навыки, и у них наблюдались изменения в физической активности. Но, ссылаясь на исследование Доббинга о развитии мозга, Медицинский исследовательский совет (который частично финансировал эту работу) предупредил, что

«…различия в поведении не обязательно являются следствием замедленного роста мозга; время, когда детеныш проявляет наибольшую эмоциональную зависимость от матери, является очень уязвимым периодом развития. Единственно возможный способ выявить возможные причины – это выращивать крысят без матерей, и в их искусственном выращивании уже сделаны немалые успехи. Скоро мы сможем ответить на вопрос, связаны ли изменения в поведении из-за недостаточного питания только с отсутствием матери или еще и с приемом пищи».¹⁷

Интересно, не задумывался ли Медицинский исследовательский совет о том, какова была бы реакция голодающих детей, если бы они узнали, что драгоценные средства идут на эксперименты, связанные с лишением пищи, вроде того, который был в Манчестере. Вне зависимости от результатов они остро нуждаются в пище, а также в улучшении социальных и экологических условий. Животные, которых специально морят голодом, им не помогут.

Как сообщает Британское психологическое общество, в экспериментальной психологии часто используются удары электрическим током. Мы уже видели, как удары используются для того, чтобы вызвать стресс и чтобы заставить их драться. Помимо этого, животным наносят удары в качестве наказания или для выработки рефлексов; этот метод использовался, когда изучался процесс обучения. В частности, ежеквартальный «Журнал экспериментальной психологии» (Quarterly Journal of Experimental Psychology) описывает, как кембриджские ученые наносили удары током по глазам кроликов, чтобы заставить их щуриться.¹⁸ Незадолго до ударов животным показывали свет, который они начали ассоциировать с болью в глазах. В конце концов, у них выработался инстинкт щуриться от света. Ученые из Отдела невральных механизмов поведения в Медицинском исследовательском совете (the Medical Research Council’s Unit on Neural Mechanisms of Behaviour) считают, что удары по глазам как способ выработки рефлексов полезны для изучения того, как происходит обучение у позвоночных.¹⁹

Можно предположить, что эксперименты, подобные этому, разрабатывают основополагающую теорию обучения и необходимы для развития поведенческой терапии, лечащей фобии и прочие нервные расстройства. Но, как объяснили психологи Древетт (Drewett) и Кани (Kani),

«Было бы любопытно подискутировать насчет того, почему нельзя провести соответствующие исследования на людях. Потому что как метод лечения, предназначенный для человека, может основываться на принципах обучения, которые можно продемонстрировать и исследовать на собаках и крысах, но нельзя продемонстрировать на людях-добровольцах? В самом деле, можно поспорить, что развитие поведенческой терапии было бы более быстрым, если бы большее количество исследований проводились на добровольцах, а не на животных (в частности, возможно, раньше была бы выявлена важность воображения)».²⁰

Потом мы подходим к бесконечному кругу экспериментов, связанных с повреждением мозга, в которых животным специально наносились ранения, чтобы наблюдать изменения в поведении. Традиционно врачи использовали клинические обследования (и исследования после смерти) пациентов с повреждениями мозга, чтобы соотнести поведенческие изменения с повреждениями в определенных частях мозга (см. также главу 6). Например, было выявлено, что двустороннее удаление средних височных долей у людей приводит к глубокой амнезии, что указывает на то, что гиппокамп играет важную роль в человеческой памяти.²¹ Но, опять же, вивисекторам этого мало, и существует множество литературы, где рассказывается о том, как повреждение мозга повлияло на поведение лабораторных животных.

В лондонском Институте психиатрии (the Institute of Psychiatry in London) 6-12-дневным мартышкам повреждали головной мозг, чтобы посмотреть, как это повлияет на их чувство осязания и точность при достижении предметов. В отчете, напечатанном в «Исследовании мозга» (Brain Research),²² говорится, что уже проводились аналогичные эксперименты с обезьянами молодого возраста, но, как заявляют авторы, еще ничего не известно о влиянии этих повреждений на очень молодых животных. Недавние отчеты из Оксфордского и Ридингского университетов показывают, что макакам-крабоедам и макакам-резус был поврежден мозг, чтобы пронаблюдать влияние на их обучение и память.²³ Аналогичные эксперименты проводились на голубях и мартышках-резус в Ньюкасле²⁴ и Кембридже.²⁵

Эксперименты на повреждение головного мозга также проводятся для того, чтобы выявить, как окружающая среда и условия жизни влияют на выздоровление. В недавнем издании «Эволюционной психологии» (Developmental Psychology) имеется отчет манчестерских ученых Х. Б. Каца (H.B.Katz) и С.А. Дэвиса (C.A.Davies),

где рассказывается, что крысятам повреждали мозг с помощью лишения пищи.²⁶ Вес месячных животных был вдвое меньше нормального. Затем часть из них поместили в интересную для животных обстановку, часть – в скучную, чтобы пронаблюдать, как разная среда влияет на их выздоровление. Исследования Дороти Эйнон и ее коллег в Дареме (Durham),²⁷ а также аналогичные исследования в Университетском колледже в Суонси (University College Swansea) указали на роль социальной изоляции при выздоровлении после повреждений мозга.²⁸ Неудивительно, что животные, находившиеся в обществе себе подобных, где им было интересно, вели себя активнее, чем те, которые находились в состоянии скуки и содержались в одиночестве.

Психологи также изучают влияние наркотиков на поведение животных, и это включает в себя привыкание к наркотикам и отказ от них. Значительные усилия направлены на уже известные средства, меняющие настроение, такие как стимуляторы и слабые транквилизаторы. В частности, врачи уже в течение многих лет знали о побочных действиях амфетамина, тем не менее, врачи продолжают воспроизводить симптомы у лабораторных животных. В 1983 году ученые в Клиническом исследовательском центре в Хэрроу (Clinical Research Centre in Harrow) в течение 35 дней вводили зеленым мартышкам возрастающие дозы амфетамина, чтобы пронаблюдать его влияние на поведение и увидеть, какие химические изменения он вызывает в мозгу.²⁹ Начиная с седьмого дня, их поведение начало ухудшаться. У них наблюдалась дрожь, проблемы с равновесием, если их тревожили, им доставляло удовольствие вылизывать себя до ран. В конце эксперимента их убили, а их мозг исследовали на биохимические изменения. В том же самом году журнал «Психофармакология» (Psychopharmacology) и ученые из Клинического исследовательского центра (Clinical Research Centre) провели еще одно исследование, в котором игрункам хирургическим путем имплантировали трубку в мозг, чтобы таким способом вводить амфетамин и наблюдать его влияние на поведение.³⁰ И невзирая на огромное количество литературы по либриуму и валиуму, эксперименты на животных не дали предупреждений об ужасных социальных проблемах, последовав за его широким применением: ежегодно 100 000 человек из миллиона принимавших слабые транквилизаторы приобретали лекарственную зависимость.³¹ И все же в 1984 году Малкольм Ледер (Malcolm Lader) из Лондонского института психиатрии (London’s Institute of Psychiatry) писал, что «у животных трудно вызвать зависимость от бензодиазепинов [например, от либриума и валиума]».³²

Нет нужды подвергать животных дальнейшим пыткам, потому что, к сожалению, есть очень много людей-алкоголиков и наркоманов. Консультации, групповая терапия и общественное внимание – это, безусловно, лучшие подходы для лечения и профилактики, поэтому моделирование на животных вряд ли прольет свет на привыкание человека к лекарственным препаратам и лечение этого состояния. По-видимому, «Британский журнал по исследованию проблем наркомании» (British Journal of Addiction) разделяет точку зрения, что эксперименты на животных мало помогают, и полностью концентрируется на пациентах. В обзоре работ, опубликованных в 1980-1981 г., лишь один труд из 75 особо связан с экспериментами на животных, это доклад из Швейцарии о том, какое влияние никотин оказывает на поведение грызунов.³³ А что касается алкоголизма, то Центр по изучению проблем алкоголизма в Шотландии (Alcohol Studies Centre in Scotland) заявил, что «широкий спектр экспериментов на животных не дал никаких клинически важных результатов», и что «модели привыкания у животных не соответствуют привыканию у человека».³⁴

В последние годы сами психологи все более отрицательно относятся к использованию животных в поведенческих экспериментах, подобных тем, которые были описаны здесь. Среди самых ярых критиков – Элис Хайм (Alice Heim), член Британского психологического общества, бывший президент Отдела психологии в Британской ассициации по продвижению науки (Psychology Section, British Association for the Advancement of Science).

«Для меня самые важные вопросы – это узнали ли мы что-то новое или полезное, благодаря тысячам экспериментов? Или – что бы ни могли мы узнать – допустимо ли причинять столько боли и страха? И, наконец, можно ли оправдывать повторение и воспроизведение одного и того же эксперимента либо его вариантов, когда результаты известны, и с ними можно ознакомиться через фильмы, книги и статьи в журналах?»³⁵

В августе 1985 года в Великобритании коалиция ведущих антививисекционных обществ от лица «Мобилизации во имя лабораторных животных» (Mobilization for Laboratory Animals) составила досье, где были собраны 32 недавно опубликованных примеров того, как в ходе поведенческих исследований животные подвергались стрессу, морились голодом, вводились в состояние шока, накачивались наркотиками, им повреждали мозг. Доклад показал, что большинство из экспериментов финансировали налогоплательщики через какой-то из Исследовательских советов, а получаемые результаты оказывались банальными и очевидными. Последствия социальной изоляции, потребность в интересной окружающей среде при реабилитации после повреждения мозга, – все это случаи, когда исход опыта более чем ясен. «Мобилизация» послала копию доклада в Министерство внутренних дел Великобритании и высказала мнение, что, исходя из нового законодательства, следует прекратить финансирование болезненных поведенческих экспериментов, где используются животные, но правительство отказалось даже признать достоверность этого отчета, который должен был заслушаться в парламенте.³⁶

Позднее, когда член парламента Гарри Коэн (Harry Cohen) вынес на обсуждение поправку в Билль о животных (раздел «Научные процедуры»), запрещающую использование животных в поведенческих экспериментах, Министр внутренних дел Давид Меллор (David Mellor) повторил обычное оправдание – эксперименты необходимы для исследования психических болезней и нервных расстройств.³⁷ Психические заболевания и умственные расстройства с большим трудом распознаются даже у людей, не говоря и о животных, поэтому к заявлению Меллора нельзя относиться серьезно.

Брайан Инглис в книге «Болезни цивилизации» (издательство «Paladin Books», Гранада, 1981) описывает эксперимент психолога из Стенфордского университета (Stanford University) Дэвида Розенхэма (David Rosenham), показывающий, насколько трудно бывает определить психические болезни у человека.³⁸ Розенхэм и его 7 друзей обратились в 12 психиатрических больниц в США. У них не было никаких проблем с психикой, но они решили заявить, что иногда им слышались голоса, произносящие приглушенные слова. Во всем остальном они должны были вести себя нормально и при расспросах говорить правду. Результат оказался невероятный: всех их направили в больницу, семерых с диагнозом «шизофрения», одного – с диагнозом «маниакально-депрессивный синдром». Им прописали огромные дозы лекарств. Ни у психиатров, ни у больничного персонала не возникло никаких подозрений, и их выписали через 52 дня после поступления! Если даже у людей психические болезни так плохо поддаются диагностике, но как можно воспроизвести аналогичные состояния у животных?

В 1954 году Британский медицинский журнал писал: «У животных можно должным образом воспроизвести лишь немногие неврологические расстройства, а что касается психических расстройств, то они, пожалуй, практически не воспроизводимы на животных».³⁹ Но вивисекторы, невзирая на значительный скептицизм и даже насмешки,⁴⁰ не хотят так легко сдаваться. И вскоре появляется еще больший стимул, а именно – психотропные, или меняющие настроение средства – антидепрессанты, успокоительные препараты, стимуляторы, таблетки от бессонницы и транквилизаторы, – которые становятся большим бизнесом. К началу 1980-х 15-20 процентов всех выписанных лекарств приходилось на психотропные средства,³¹ а сумма продаж от одного только слабого транквилизатора валлиума составляла 250 миллионов фунтов ежегодно.⁴¹ Более того, в 1969 году Отделение экономики здравоохранения (the Office of Health Economics), организация, созданная лекарственной промышленностью Великобритании, прогнозировала, что к 1990 году наиболее широко будут использоваться лекарства для социальных целей, и что практически каждый человек будет принимать постоянно или эпизодически препараты, меняющие настроение.⁴² Это будут успокоительные.

Поэтому компании, у которых имелись недавно запатентованные психотропные средства, могли ожидать огромных прибылей, даже если они не занимали большого места на рынке. Не удивительно, что моделирование на животных стало очень популярным. К 1983 году в Британском национальном фармацевтическом справочнике (British National Formulary) насчитывалось 18 антидепрессантов, а в журнале «Практическая психология» (Psychology in Practice) за 1985 год говорилось, что в тот момент в стадии разработки находились 108 антидепрессантов. Обзор новых лекарств, выпущенных на мировой рынок в 1975-84 г., указывает на то, что к существующим добавилось 21 новое наименования для устранения беспокойства.⁴³ К 1983 году в арсенале британских врачей было 20-30 30 транквилизаторов из класса фенотиазинов.⁴⁴

Модели беспокойства у животных создаются путем создания неприятных условий, таких как удары электрическим током или с помощью введения средств, которые вызывают беспокойство у человека и, согласно ожиданиям, могут вызвать его у животных.⁴⁵ Развитие новых транквилизаторов для лечения серьезных психических болезней, таких как шизофрения, мании, слабоумие, а также расстройств поведения, не зависит от моделирования у животных той или ной болезни, потому что эти модели попросту не существуют. Вместо того разработка лекарств связана с моделированием на животных в том, что касается побочных эффектов уже существующих препаратов!⁴⁶ Эта идея основана на предположении, что определенные побочные эффекты идут параллельно с полезными свойствами лекарства. Иными словами, если испытуемое лекарство имеет такие же побочные эффекты, как у уже имеющихся лекарств, то предполагается, что оно может иметь те же самые полезные свойства. Многие побочные эффекты основных транквилизаторов, такие как паркинсонизм, вызванный лекарствами, поздняя дискинезия, каталепсия, потеря способности к рвоте связаны с воздействием на определенный отдел мозга. Таким образом, новые лекарства тестируются на животных, чтобы выяснить, на ту же часть головного мозга они влияют. Например, проводятся наблюдения, как наступает каталепсия у крыс, после того, как им ввели испытуемое лекарство. Или у собак вызывают рвоту, а потом смотрят, подавляет ли лекарство рвотный рефлекс. К сожалению, после стадии экспериментов на животных почти всегда создаются лекарства с серьезными побочными эффектами, такими как каталепсия, паркинсонизм и поздняя дискинезия, когда пациенты перестают контролировать свои мышцы. В период с 1961 по 1975 на 76% возросло использование транквилизаторов, и за тот же период на 114% процентов возросли объемы продаж лекарств для лечения паркинсонизма.⁴⁷ В новом докладе Эдинбургской городской больницы (Edinburgh’s City Hospital) говорится, что свыше 50% новых случаев паркинсонизма имеют лекарственное происхождение.⁴⁸

Поскольку животные модели настолько неэффективны, положительное действие многих лекарств для лечения психических болезней было впервые обнаружено не во время экспериментов на животных, а во время клинического наблюдения за пациентами. Именно при работе с пациентами впервые обнаружилось седативное действие хлорпромазина (лаграктила) и его способность лечить шизофрению.⁴⁹ На самом деле, как пишет Тюран Итил (Turan Itil) с кафедры психиатрии в Нью-Йоркском медицинском колледже (New York Medical College’s Department of Psychiatry) «… наиболее знаменитые психотропные средства были открыты случайно».⁵⁰

Между тем, наиболее ужасную историю имеют животные модели депрессии. Недавняя передовица в журнале «Психологическая медицина» (Psychological Medicine)⁴⁰ хвалит Гарри Харлоу, профессора психологии Университета штата Висконсин (Harry Harlow, Professor of Psychiatry at the University of Wisconsin). Значительное место в спектре его интересов занимает моделирование у приматов депрессии. В 1962 году эксперименты Харлоу, в которых детенышей мартышек резус отрывали от матерей, были описаны в Журнале детской психологии и психиатрии (Journal of Child Psychology and Psychiatry) (B.Seay, E.W.Hanson and H.F.Harlow, 123-132, volume 3, 1962).

При расставании детеныши испытывали отрицательные эмоции, при этом поначалу они находились в крайнем возбуждении, которое через несколько дней сменялось апатией и депрессией. К тому времени эти симптомы уже были описаны на основании наблюдений за младенцами и детьми, отлученными от родителей,⁴⁰ и, поскольку врачи называли их состояние депрессивным, Харлоу заявил, что оторванные от матерей детеныши тоже испытывают депрессию. Впоследствии Хайнд (Hinde) в Кембридже, а также Кауфман (Kaufman) и Розенблюм (Rosenblum) в Нью-Йорке повторили эксперименты Харлоу.⁴⁰ В 1965 году Харлоу описал свою работу, которую он сделал за последнюю декаду:

«За последние 10 лет мы изучили действие частичной социальной изоляции с помощью выращивания обезьян в пустых проволочных клетках, куда они помещаются с рождения… Эти обезьяны страдают от разлуки с матерями. Потом мы приступили к серии исследований, где изучается влияние полной социальной изоляции. В ходе эксперимента обезьяны выращиваются в камере из нержавеющей стали. Их помещают в эти камеры через несколько часов после рождения, и они там пребывают до 3,6 или 12 месяцев. В течение установленного срока обезьяна не имеет никаких контактов с животными и людьми».⁵¹

В результате, Харлоу смог показать, что

«Весьма жесткая и длительная социальная изоляция опускает этих животных на такой социально-эмоциональный уровень, при котором основной коммуникационной реакцией является страх».⁵¹

В более поздней статье описывается, как Харлоу и его коллега Стефан Суоми (Stephen Suomi) пробовали вызвать депрессию у обезьян, позволяя детенышам держаться за тряпичных суррогатных матерей, которые впоследствии превращались в монстров.

«Первым из этих монстров была тряпичная обезьяна-мать, которая, по требованию либо по расписанию, испускала сжатый воздух, находящийся под высоким давлением. Он практически срывал кожу животного. А что делал детеныш? Он жался все ближе и ближе к матери, потому что испуганные детеныши всегда жмутся к матери. Мы не добились возникновения психопатии. Но мы не сдавались. Мы сделали другую суррогатную мать, которая так сильно раскачивалась, что у детеныша тряслись голова и зубы. Тем не менее, все, что младенец делал, это жался ближе к суррогатной матери. В третьем монстре имелась встроенная в тело проволочная рамка, которая подпрыгивала вперед и сбрасывала детенышей с живота. Детеныш ждал, пока рамка вернется в тряпичное тело, и опять жался к монстру. В конце концов, мы соорудили монстра с иглами. По команде по всей брюшной поверхности тела вылезали острые бронзовые иглы. Хотя эти иглы причиняли детенышам боль, они ждали, пока иглы уйдут, а после этого возвращались и продолжали жаться к матери».⁵¹

Еще одним оригинальным изобретением, созданным Харлоу и Суоми, был «колодец отчаяния». Поскольку депрессия у людей часто описывается как состояние беспомощности и безнадежности, человек будто бы находится в колодце отчаяния, они построили вертикальную камеру с нержавеющими стальными боками, склоняющимися внутрь, чтобы образовать круглое дно, и помещали в нее молодых обезьян на срок до 45 дней⁵¹. Через какое-то время животные начинали сидеть, сгруппировавшись, в углу камеры. Заключение, несомненно, привело к «стабильно психопатическому поведению депрессивной природы».⁵¹

Гарри Харлоу умер в 1981, и автором передовицы в «Психологической медицине», где говорилось о его «гении, воображении и предвидении», был не кто иной, как Стефан Суоми, который вместе с Харлоу проводил самые отвратительные эксперименты из когда-либо зафиксированных. Влияние Харлоу таково, что даже сейчас в научной литературе появляются сообщения об экспериментах, заключающихся в социальной изоляции и отлучении детеныша от матери. Обзор, сделанный доктором Мартином Стефансом (Dr Martin Stephens), показал, что за период с 1961 по 1984 год на тему разлучения с матерью было опубликовано 368 научных трудов.⁵²

А пациенты что-нибудь выиграли оттого, что, благодаря «изобретательным» исследованиям Харлоу появилось гораздо больше животных моделей депрессии? Недавний доклад из клиники Лафайет (Lafayette Clinic) в Мичигане указывает, что «… нетрудно понять, почему многие исследователи и клиницисты очень скептически настроены к приводимым моделям депрессии у животных⁵³». Далее речь идет о «плохих результатах, получаемых на большинстве, если не на всех, моделях животных том, что результаты, получаемые с помощью большинства, если не всех моделей животных, плохи для проектирования клинически эффективных антидепрессантов.

«Этим наблюдениям придает значения тот факт, что практически все серьезные успехи в разработке антидепрессантов, начиная с открытия ипраниазида и имипрамина, и заканчивая появлением новых антидепрессантов второго поколения стали результатом либо серьезных клинических наблюдений, либо случайности⁵³».

Благотворное действие имипрамина было впервые открыто в ходе клинических испытаний, где участвовали пациенты с депрессией, но потом ученые вдруг обнаружили, что этот препарат вызывает химическую гипотермию у мышей.⁵⁴ Это использовалось в качестве модели депрессии у животных, и с ее помощью были разработаны около дюжины лекарств, очень сходных с имипрамином. Но модель оказалась ненадежной, потому что другие лекарства, такие как иприндол, миансерин, сальбутамол и бета-флюпетиксол, впервые обнаруженные в ходе клинических исследований, по прогнозам, должны были не пройти тест с мышами на гипотермию.⁵⁴ Этот сомнительный тест широко распространен, но единственное, что он может, это давать лекарства, по своему действию напоминающие имипрамин. И имеет ли он какое-либо отношение с причинами депрессии у человека?

Другие модели на животных включают в себя поведение крыс, когда они убивают мышей, а также прием, известный как «привитая беспомощность» или модель беспокойства у животных. В этом случае животным наносят удары током, от которых невозможно спастись, но потом, когда у них появляется возможность уйти от ударов, они не могут научиться, как их избегать. Они «научились» беспомощности в ходе первой части эксперимента. Это достижение представляет собой новейшую модель депрессии и беспокойства у животных.⁵⁵

При любом тестировании общее воздействие психотропных веществ бывает трудно оценить однозначно, потому что они имеют много недостатков, несмотря на то, что их активно защищают. Обычно применение транквилизаторов, таких как хлорпромазин, связывают с сокращением числа стационарных пациентах в психических больницах. Согласно иной точке зрения, их действие подобно химической дубине, настолько сильно они успокаивают. И, невзирая на то, что количество занятых коек в психиатрических больницах действительно уменьшилось, число диспансерных посещений значительно возросло, что позволяет предположить, что общее уровень заболеваемости, возможно, остался прежним. Так, число новых пациентов в Великобритании с 1971 года остается неизменным.⁵⁶

Вместе с тем, появление диспансерной системы, при которой психически больных людей возвращают в социум, не связана с основными транквилизаторами и электросудорожной терапией. Честь ее создания принадлежит французскому врачу Филиппу Пинелю (Philippe Pinel, 1745-1826).⁵⁷

В течение многих веков с психически больными очень жестоко обращались, их сажали в тюрьмы и наказывали, потому что считалось, что ими владеют бесы. Если бы требовалось назвать только одного человека, который положил конец этой жестокому периоду, то им, безусловно, должен быть Пинель – врач в Бютрской тюрьме (Biûtre Prison) в Париже, где содержалось много душевнобольных. Пинель отрицал средневековую идею, что этими людьми владеет дьявол; он считал, что это больные люди, которым требуется не наказание, а лечение.

Его целью было войти в доверие к пациентам, для этого он относился к ним серьезно и пытался понять их проблемы. Вместо того, чтобы держать узников в заключении, он освобождал их, и, невзирая на то, что они оставались больны, их буйство сходило на нет, потому что с ними обращались по-доброму.

К сожалению, основные транквилизаторы не воздействуют на причину болезни, они часто помогают удерживать под контролем трудных пациентов и, несомненно, пользуются популярностью в больницах. С другой стороны, психотерапия, в которую, входит, например, психоанализ, разработанный Фрейдом, может выявить причину и в ряде случаев обеспечить лечение, хотя это и занимает больше времени. Специалист из Харли Стрит (Harley Street) отмечает, что при лечении шизофрении безмедикаментозной психотерапии уделяется мало внимания. Это связано с избытком лекарств. Он утверждает, что

«…чрезмерное использование лекарств способствует тому, что увеличивается число так называемых хронических психиатрических пациентов. Гораздо легче выписывать лекарства, чем выяснить, почему человек дошел до того, что ему приходится ставить диагноз «шизофрения». Этот легкий путь ослепил многих психиатров, у них нет желания искать методы, которые бы превратили психиатра в нормального, полноценного человека».⁵⁸

Примерно так же обстоит дело с пациентами, испытывающими тревогу или находящимися в депрессии: продолжительное использование слабых транквилизаторов и антидепрессантов отвлекает внимание от причин этого состояния и всего лишь скрывает проблему. А что касается слабых бензодиазепиновых транквилизаторов, пациент может просто принимать и принимать таблетки, становясь в конце концов зависимым от них, если причина не выявлена и не устранена.

По иронии, при отказе от лекарств, среди прочих симптомов, часто наблюдается повышенное беспокойство – то есть как раз то состояние, на которое направлены эти препараты. Основные транквилизаторы также создают свои проблемы. Они являются основной причиной болезни Паркинсона и поздней дискинезии, когда больные теряют контроль над своими мышцами. Как мы видели, эти побочные эффекты часто есть неизбежное последствие того, как эти лекарства разрабатываются. Поздняя дискинезия начинается с непроизвольного движения языковых и лицевых мышц, но в более тяжелых случаях дергаются руки и ноги. В некоторых случаях эффекты необратимы. Согласно доктору Дэвиду Хиллу (Dr David Hill), клиническому психологу в Уолтонской больнице (Walton Hospital) в Честерфильде, во всем мире около 38 миллионов человек страдают поздней дискинезией, и из них свыше 25 миллионов навсегда неспособны контролировать мышцы в языке, а зачастую и во всем теле.⁵⁹

Хотя фармацевтическая индустрия использует множество животных моделей для производства новых психотропных психотропных лекарств, большая часть поведенческих экспериментов, о которых сообщается в литературе, не имеет ничего общего с разработкой лекарств; эти эксперименты проводят университетские кафедры психологии. Никто не может сказать, что они хоть как-то повлияли на общей уровень психических болезней, который за последние годы остается практически неизменным. Мы можем только согласиться с клиническим психологом Доном Баннистером (Don Bannister), членом Внешнего научного штата Медицинского исследовательского совета (the Medical Research Council’s External Scientific Staff) в больнице Хай Роудс (High Roads Hospital), когда он заключает, что «… горькая правда заключается в том, что бесчисленные животные, умершие в поведенческих экспериментах, погибли не только мучительно, но и напрасно».¹

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 628 | Нарушение авторских прав