 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Примерная формулировка диагнозаСиндром раздраженного кишечника с запором (IBS-C) (стул твердый или комковатый (тип 1-2), средней степени тяжести. Дисбактериоз кишечника II степени. Астено-ипохондрический синдром. Синдром раздраженного кишечника с диареей (IBS-D) (стул жидкий (тип 7), тяжелое течение. Дисбактериоз кишечника III степени Астено-депрессивный синдром Клиника. Несомненно, изменения микробиоценоза кишечника сопровождаются разнообразными нарушениями в системе пищеварения, что, по-видимому, не должно быть основанием для выделения дисбактериоза в клинически обособленную нозологическую форму. Если этиологическая роль соответствующих бактерий (условно патогенной и патогенной флоры) доказана, в подобных клинических ситуациях, очевидно, правильно говорить о заболеваниях, связанных с той или иной инфекцией, а не о дисбактериозе, и лечить больного с учетом существующих принципов антибактериальной терапии. Изменения состава микрофлоры толстой кишки, в том числе появление в ней условно патогенных штаммов (гемолизирующие, энтеропатогенные бактерии рода Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Citrobacter), проявляются следующими клиническими вариантами: Нарушение пищеварительных процессов при дисбактериозе приводит к нарушению обмена веществ - жирового, углеводного, белкового, водно-солевого, обмена витаминов. К признакам нарушения обмена относят потерю веса, недостаток выделения желчных кислот, дефицит жирорастворимых витаминов (сухость кожи, ухудшение зрения). У людей с ожирением трудности при снижении веса могут происходить, в том числе, из-за дисбактериоза, нарушающего жировой обмен. При дисбиозе происходит снижение усвоения кальция, что приводит к остеопорозу (ломкость костей, онемение пальцев рук и ног, судороги). Как видно, проявления дисбактериоза весьма разнообразны: от бессимптомного течения до четко очерченных тяжело протекающих клинических форм. Контаминация тонкой кишки сопровождается снижением ее функции: нарушается полостное пищеварение, усиливаются процессы бактериального гниения и брожения, снижается рН кишечного содержимого, что нарушает активность липазы. Это приводит к появлению стеатореи, образованию нерастворимых мыл, жирных кислот, снижению абсорбции жирорастворимых витаминов и нарастанию эндогенного полигиповитаминоза. Нарушения процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке усиливает газообразование и моторику кишечника, что приводит к формированию упорного диспепсического синдромокомплекса. Избыточная продукция органических кислот под действием микробного гидролиза пищевых компонентов сопровождается высокой осмолярностью кишечного содержимого, что в клинике проявляется метеоризмом, приступообразными распирающими болями в животе и осмотической диареей. Повышенная проницаемость кишечного барьера при дисбиозе ведет к развитию аллергических реакций. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке может вызывать функциональные нарушения двенадцатиперстной и тонкой кишок (дуоденостаз, дуоденальная гипертензия, синдром раздраженного кишечника, идиопатическая интестинальная псевдообструкция); воспалительные процессы слизистой оболочки, обусловленные длительной контаминацией тонкой кишки и деконьюгацией желчных кислот (дуоденит, энтерит). Диагностика дисбактериоза кишечника. С целью диагностики дисбактериоза кишечника выполняются: посев кала на дисбактериоз, копрограмма, дыхательные тесты, бактериологическое исследование тощекишечных биоптата, соскоба, аспирата. Верификация дисбактериоза базируется чаще всего на микробиологическом исследовании фекалий. В связи с этим выделяют следующие микробиологические критерии кишечного дисбиоза [Архипов Г.С., Венгеров Ю.Я., 2009]: · снижение содержания полноценной кишечной палочки; · увеличение количества кишечной палочки с измененными биологическими свойствами (сниженной ферментативной активностью, лактозонегативных, неподвижных, безиндольных); · появление гемолитической кишечной палочки и стафилококков, отсутствующих в норме; · изменение соотношения между аэробной и анаэробной микрофлорой; · снижение содержания или исчезновение бифидобактерий; · изменение соотношения между облигатными и факультативными микроорганизмами; · наличие условно патогенных энтеробактерий; · миграция микрофлоры за границы привычной зоны обитания (синдром избыточной колонизации тонкой кишки). Лечение дисбактериоза кишечника. Нарушения состава микрофлоры, часто выявляемые в клинической практике, требует взвешенной клинической оценки и обоснованного принятия решения о необходимости и путях коррекции дисбиоза. В решении этой проблемы немало противоречий и сомнительных предпосылок, обусловливающих гипердиагностику и переоценку роли дисбактериоза в генезе болезней. Сложившаяся точка зрения, что дисбактериоз - не болезнь, но бороться с ним всетаки надо, пришла к ученым еще в начале ХХ века. Однако тогда не было технологий для микробиологической диагностики и создания препаратов, способных привести в норму микрофлору кишечника. Первые попытки борьбы с дисбактериозом были предприняты еще И.И. Мечниковым, который пытался использовать для лечения живую культуру бифидобактерий. При выборе тактики лечения больного с дисбактериозом кишечника следует помнить, что нарушения микробиоценоза всегда носят вторичный характер. В связи с этим лечение больного должно базироваться обязательно с учетом терапии основной причины, состояния моторно-двигательной функции кишечника, процессов пищеварения и иммунной реактивности организма. Воздействие непосредственно на кишечную микрофлору включает пять последовательных этапа: 1. Устранение экзогенных факторов риска (коррекция питания, употребление чистой питьевой воды и пр.). 2. Компенсация нарушенных функций организма и достижение ремиссии хронических заболеваний. 3. Подавление избыточной условно-патогенной микрофлоры. 4. Прием препаратов, содержащих живые бактерии с учетом возраста и состояния биоценоза. 5. Закрепление полученного на предыдущих этапах первоначального эффекта. Перед назначением лекарственных препаратов определяют спектр высеваемой кишечной микрофлоры и степень тяжести дисбактериоза у каждого конкретного пациента. Лечение необходимо начинать с немедикаментозных мер: нормализовать режим питания, ввести в рацион достаточное количество растительных волокон, дополнить рацион естественными, содержащимися в пище витаминами и микроэлементами. Очень полезны продукты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике: абрикосы, черная смородина, рябина, клюква, тмин, мелисса. При грибковых дисбактериозах необходимо отказаться от всего, что содержит дрожжевые культуры - винограда, изюма, пива, кваса, свежего хлеба, сыра, грибкового кефира. Традиционным источником пектинов и пищевых волокон являются злаки (отруби), корнеплоды (свекла, морковь), капуста, фрукты, грибы и водоросли, капуста, фрукты. Не вызывает сомнения тот факт, что пищевые волокна играют важную роль в нормализации деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличивают мышечный слой, регулируют моторную активность, скорость всасывания пищевых волокон в тонкой кишке, обеспечивают электролитный состав фекалий, обладают способностью комплексировать воду и желчные кислоты, а также адсорбировать токсические соединения. Так, пищевые волокна отрубей связывают в 5 раз больше воды, чем их собственная масса. Пищевые волокна обладают способностью модифицировать среду обитания микрофлоры кишечника. Микроорганизмы используют пищевые волокна, как продукты питания, метаболизируя их в уксусную, пропионовую и масляную кислоты. Пищевые волокна обеспечивают нормальное протекание многих обменных процессов в макроорганизме. Доказано, что многие болезни цивилизации (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, воспалительные заболевания кишечника, сахарный диабет и т.д.) во многих случаях являются результатом недостаточного использования балластных веществ. Без пищевых волокон нарушается обмен не только желчных кислот, но также холестерина и стероидных гормонов. Так, увеличение объема балластных веществ способствует снижению уровня холестерина в плазме крови, что связано с высокими сорбционными свойствами данного компонента питания и участием в метаболизме желчных кислот. Они широко используются с целью повышения толерантности к глюкозе и уменьшению ее всасывания. Наибольших успехов в этом направлении достигли японские исследователи, которые считают развитие индустрии функционального питания самым перспективным направлением в решении проблемы ликвидации дисбактериоза. Сейчас в Японии, вышедшей на первое место по средней продолжительности жизни, 30% продуктов питания ферментируется или обогащается живыми бифидобактериями. Рынок продуктов функционального питания постоянно расширяется. Бифидосодержащие продукты производят заводы Германии, Австрии, Франции, Швейцарии, Южной Кореи, США и др. стран. Почему развитые страны начинают конструировать и производить продукты функционального питания? Ответ прост. В условиях все возрастающей интенсификации техногенного воздействия цивилизации - широкого применения антибиотиков, химиотерапевтических препаратов, воздействия физических и биологических факторов, локальных и глобальных экологических катастроф - происходят значительные микроэкологические нарушения в человеческом организме, приводящие к дисбактериозу. Проблема усугубляется также дефицитом в рационе питания (особенно россиян) биологически активных компонентов, растительной клетчатки, витаминов, ненасыщенных жирных кислот, минеральных веществ. Показаниями для назначения антибактериальной терапии при дисбактериозе являются только признаки микробной контаминация тонкой кишки. Препараты назначают с учетом вида и чувствительности высеваемого возбудителя, в средних терапевтических дозах, курсом до 7-10 дней. Предпочтение отдают таким антибиотикам, как ванкомицин, амоксициллин, фуразолидон, эрсефурил, рифампицин. В последние годы у таких больных также используют новые поколения макролидов (азитромицин). При кандидозе назначают пимафуцин (противогрибковый полиеновый антибиотик группы макролидов). Он оказывает фунгицидное действие за счет связывания стеролов клеточных мембран, что нарушает их целостность и функции и приводит к гибели микроорганизмов. К пимафуцину отсутствует резистентность грибов, он не токсичен, хорошо переносится. При кандидозе кишечника пимафуцин назначается внутрь по 1 табл. (100 мг) 4 раза в сутки в течение 7-10 дней. В современных условиях с целью коррекции нарушений микрофлоры кишечника на фоне различных заболеваний и антибиотикотерапии, применяются пробиотики, арсенал которых в последнее время прогрессивно пополняется [Щекина М.И., 2009 Vig R, et all, 2010]. Термин "пробиотики" был предложен Lilli, Stillwell в 1965 году. Под ним понимают живые микроорганизмы, которые после принятия внутрь восстанавливают микробный состав кишечника. К ним относят лакто- и бифидобактерии, стрептококки, не патогенные штаммы кишечной палочки и клостридий, грибы Saccharomyces boulardii. Не исключено, что само определение "пробиотики" в недалеком будущем может подвергнуться коррекции, так как предполагается, что терапевтический эффект может быть достигнут не только с помощью живых, но и погибших микроорганизмов или их составных частей (например, пробиотической ДНК). В связи с этим, даже предлагается новое название пробиотиков "алиментарные фармакобиотики" [Румянцев В.Г., 2009]. В соответствии с определением, данном в Приказе МЗ РФ № 388 от 1/12 - 2001 г. "О Государственной стандартизации качества лекарственных средств" пробиотики - это апатогенные для человека бактерии, обладающие антагонистической активностью в отношении патогенных и условно-патогенных бактерий, обеспечивающие восстановление нормальной микрофлоры кишечника. С точки зрения клинической фармакологии пробиотики - это препараты, БАДы-парафармацевтики, а также продукты питания, в состав которых входят микробы - представители нормальной микрофлоры кишечника или их метаболиты, оказывающие при естественном способе введения благоприятные эффекты на физиологические функции и биохимические реакции организма хозяина через оптимизацию его микроэкологического статуса. Для создания пробиотиков используют, преимущественно, живые культуры микробов - представителей индигенной флоры, выделенные от человека и обладающие такими свойствами, как: · устойчивость к низкой рН желудочного сока, желчным кислотам, бактериоцинам и др. · высокая адгезивность и антагонизм к условно патогенной и патогенной микрофлоре; · способность к оптимальному росту в кишечнике и самоэлиминации; · низкая степень транслокации через кишечный барьер; способность к длительному сохранению жизнеспособности в желудочно-кишечном тракте. Виды микроорганизмов, используемых для разработки пробиотиков, представлены в табл. 3. Таблица 3. Виды пробиотических микроорганизмов
Видовой состав микроорганизмов, применяемых для изготовления бактериальных препаратов, охватывает самые различные классификационные группы и не исчерпывается только представителями защитной симбиотической микрофлоры. В состав пробиотиков включаются также живые культуры Stretococcus thermophilus, Esherichia coli, Enterococcus f aecium, представители споровой флоры. В связи с широким спектром фармакотерапевтических эффектов, пробиотики могут применяться при дисбактериозах кишечника, связанных с дефицитом индигенной и ростом условно-патогенной флоры, обусловленных различными инфекционными и неинфекционными заболеваниями. Показания к применению пробиотиков в комплексном лечении (доказанные эффекты): 1. Острые и затяжные кишечные инфекции; 2. Воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит и болезнь Крона); 3. Антибиотикоиндуцированные диареи; 4. Гастроэнтерологические заболевания (гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром раздраженного кишечника); 5. Ферментопатии (дисахаридазная недостаточность); 6. Синдром хронических запоров; 7. Аллергические заболевания, в том числе пищевая, респираторная и дермато-интестинальная поливалентная аллергия, бронхиальная астма; 8. Хронические заболевания носоглотки и ротоглотки; 9. Дисметаболические нефропатии (гипероксалурия); 10. Гемато-онкологические заболевания (лейкозы); 11. Стрессы; 12. Гипертоническая болезнь; 13. Урогенитальные заболевания (вагиноз, кольпит, уретрит, эндоцервицит); 14. Гельминтозы. В настоящее время все пробиотики делятся на 3 группы: Все пробиотики (препараты, БАДы, продукты) могут отличаться по количественному и видовому представительству входящих в них штаммов микробов. Современная классификация пробиотиков - лекарственных средств основана на различиях препаратов по составу и комбинациям живых микробных клеток со стимуляторами их роста и метаболитами. Основными микроорганизмами, входящими в состав практически всех препаратов, являются бифидо- и лактобактерии, но могут включаться также и другие микроорганизмы (стрептококки, энтерококки, эшерихии и др.) В зависимости от количества включенных в препарат штаммов индигенных микроорганизмов и их сочетаний различают монокомпонентные, поликомпонентные, комбинированные, бациллярные и метаболические пробиотики (табл. 4). Таблица 4. Классификация пробиотиков (Мазанкова Л. Н.,2008)
В состав монопробиотиков входит только один штамм разных бифидобактерий, лактобактерий и эшерихий - постоянных представителей микрофлоры кишечника (табл. 4). В Бифидумбактерине форте и Пробифоре живые бифидобактерий иммобилизованы на сорбенте, что способствует усилению их активности Монопробиотики, за исключением сорбированных на углях, применяются при дисбактериозах I степени с заместительной и профилактической целью на протяжении 2 недель.
//////******///////
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 987 | Нарушение авторских прав |