АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Коррекция кислотно-щелочного состояния

Прочитайте:
  1. L Затем незернистые лейкоциты эмигрируют трансэндотелиально в результате изменения коллоидного состояния цитоплазмы эндотелиальных клеток.
  2. VII. Опухолеподобные состояния
  3. VIII. Коррекция нормальной мокрофлоры.
  4. XV. Лист основных показателей состояния больного
  5. XYIII. Коррекция гиперлипидемии
  6. Ассоциированные клинические состояния
  7. Б. Иммунодефицитными состояниями.
  8. Биохимическая и коллоидно-осмотическая коррекция
  9. Болезненные состояния мозга приводят чаще всего к динамическим нарушениям мышления.
  10. Васильева Л.Ф., Львов С.И. Воспаление, кинезиологическая диагностика и коррекция.

Респираторный ацидоз и алкалоз сравнительно легко нормализуются управляе­мой вентиляцией. Однако очень часто респираторный ацидоз и алкалоз являются фор­мой компенсации противоположных метабо­лических расстройств, к которой организм был вынужден прибегнуть, чтобы поддер­жать рН в пределах, не инактивирующих ферментативную деятельность. В таких слу­чаях не следует торопиться с ИВЛ, если к этому не вынуждает гипоксия: сначала надо попытаться корригировать метаболиче­ские расстройства. После их коррекции уровни углекислоты, возможно, нормализуются самостоятельно. Эта оговорка не относится к первичной патологии вентиляции, когда ИВЛ надо начинать сразу. Вообще при терминальных состояниях изолированные формы дыхательных или метаболических расстройств встречаются исключительно редко.

Метаболический ацидоз — самое частое нарушение КЩС при терминальных состояниях, связанное с накоплением в тка­нях недоокисленных продуктов метаболизма и органических кислот при нарушении об­менных процессов любого генеза. Наиболее частой причиной бывают расстройства микроциркуляции и тканевого метаболизма.

Процессы компенсации метаболического ацидоза сопровождаются перемещением ионов калия и натрия между клеткой и вне­клеточным пространством и изменением осмолярности. При метаболическом ацидозе из организма выводятся многие микроэлементы, в том числе железо — важный элемент оксидаз, в связи с чем нарушаются окисли­тельно-восстановительные процессы. Вызван­ное ацидозом и гипоксией повышение про­ницаемости сосудистой стенки еще больше увеличивает реологические расстройства крови и приводит к тяжелым нарушениям функции жизненно важных органов — печени, почек, легких, ЦНС.

Лечение метаболического ацидоза не следует начинать с простого введения бикарбоната натрия, который быстро нормализует рН, но нередко еще больше ухудшает сос­тояние больного. Интенсивная терапия мета­болического ацидоза обязательно должна быть комплексной и состоять из следующих частей: попытка устранить этиологический фактор (патологию систем кровообращения, дыхания, органов брюшной полости и т. д.); нормализация гемодинамики — устранение гиповолемии, восстановление микроциркуля­ции, улучшение реологических свойств крови; применение оксигенотерапии для ликвидации гипоксии при спонтанной или искусственной вентиляции; коррекция водно-электролитного баланса; улучшение почечного кровотока и диуреза; устранение анемии и гипопротеинемии; улучшение тканевых окислительных процессов введением глюкозы, инсулина и перечисленных выше антигипоксических медикаментозных средств; усиле­ние бикарбонатной буферной системы крови с учетом дефицита оснований и строгим лабораторным контролем эффективности.

Дефицит буферных оснований рассчитыва­ется по величине BE (base excess — избыток оснований), полученной при анализе КЩС, и объему внеклеточной жидкости, составляющему приблизительно 20 % массы тела.

Необходимое количество раствора опреде­ляют с учетом концентрации и содержания ионов НСО- в 100 мл выбранного раствора.

 

Бикарбонат натрия довольно быстро кор­ригирует метаболический ацидоз, но содержащийся в нем ион Na+ еще больше повы­шает осмолярность внеклеточной жидкости и усиливает клеточную дегидратацию. Необ­ходимо помнить, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида кальция, и внезапное снижение уровня иони­зированного кальция может привести к угне­тению сократительной способности миокарда. Щелочные растворы следует вводить осто­рожно, сочетать с введением глюконата кальция и строгим контролем гемодинамики.

Лактат натрия мягче устраняет сдвиги КЩС, но нежелателен при гипоксии, без которой трудно представить себе терминаль­ное состояние. Еще один раствор для кор­рекции метаболического ацидоза — трисамин (ТНАМ), органический буферный раствор, действующий медленнее бикарбоната натрия и легко проникающий через клеточные мембраны. К его существенным недостаткам относится угнетение вентиляции. Трисамин применяют в 3,6 % растворе со скоростью введения 1 мл/(мин – кг). Количество раствора можно рассчитать по формуле:

 

 

где ТНАМ — трисамин в миллилитрах 3,6% раствора; BE — дефицит буферных основа­ний; Р — масса тела (кг) больного.

Метаболический алкалоз. В реа­нимационной практике метаболический алка­лоз встречается, реже, чем метаболический ацидоз, но зато хуже поддается коррекции и протекает тяжелее. Основные причины раз­вития метаболического алкалоза таковы: потеря кислых соков при патологии пищева­рительной системы (острое расширение желудка, острый панкреатит, неукротимая рвота и др.); острая печеночная недостаточность с гипокалиемическим синдромом; вторичный гиперальдостеронизм при гиповолемии лю­бой этиологии; массивное переливание цитратной крови при здоровой печени, цитрат натрия трансформируется печенью в щелоч­ной лактат натрия; избыточная коррекция метаболического ацидоза.

Основная опасность метаболического алка­лоза — нарушение гемодинамики из-за сопутствующих алкалозу электролитных сдвигов. Возникающая при нем гипокалиемия ведет к нарушению возбудимости и сократимости миокарда, повышению его чувствительности к сердечным гликозидам. Снижение в щелоч­ной среде содержания ионизированного каль­ция повышает нервно-мышечную возбуди­мость в результате увеличения проницаемости клеточных мембран. Это проявляется в виде судорог и приступов тетании. Коррекция метаболического алкалоза проводится с обя­зательным учетом электролитных расст­ройств. С этой целью вводят растворы хлорида калия (они имеют кислую реакцию), глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида для повышения осмолярности внеклеточной жид­кости и уменьшения клеточной гипергидрата­ции. При умеренно выраженном алкалозе этой терапии достаточно, чтобы нормализовать КЩС. При высоком метаболическом алкалозе требуется дополнительное введение раство­ров, богатых ионами водорода. Для этих целей пользуются растворами хлористоводо­родной кислоты (100 мл на 1 л 5% раствора глюкозы) и 0,9 % раствором хлористого аммония. Количества вводимых растворов рассчитывают с учетом дефицита кислых валентностей и объема внеклеточной жид­кости, а также содержания ионов водорода в применяемом растворе: 100 мл 4 % раствора хлористоводородной кислоты содержат 109,6 мэкв (ммоль) иона водорода. Скорость введения растворов с хлористоводородной кислотой не должна превышать 0,2 мэкв/кг-ч), т. е. за сутки можно вводить не более 250 — 300 мэкв (ммоль) Н+. Хлористый аммоний из-за токсического действия аммиака на мозг нельзя применять при острой печеночной недостаточности, когда чаще всего и бывает метаболический алкалоз.

Количество миллилитров раствора для коррекции метаболического ацидоза или алкалоза можно рассчитать по формуле

 

где С — количество раствора для коррекции КЩС в мл; К — коэффициент (0,2 при аци­дозе и 0,18 при алкалозе); Р —
масса тела в кг; BE — избыток или недостаток основа­ний в ммоль/л.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 615 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)