АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОЛОГИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЛКАЛОЗА

Прочитайте:
  1. IV. Этиология
  2. IV. Этиология.
  3. IX. Этиология, патогенез,
  4. L Этиология – пневмоциста, Chl.trachomatis
  5. VIII. Этиология и патогенез
  6. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  7. XII. Этиология и патогенез
  8. А. Этиология
  9. Аборты. Этиология, классификация, профилактика
  10. Аденома предстательной железы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика

Основные причины метаболического алкалоза — потеря желудочного сока и задержка почкам бикарбоната. Последнее явление часто сочетается с истощением запасов хлоридов.

ПОТЕРЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА

Концентрация водородных ионов в желудочном соке составляет 50-100 мэкв/л, поэтому только потеря большого его количества может привести к значительному дефициту Н+ -ионов. Длительное присутствие назогастрального зонда у больного способно вызвать метаболический алкалоз, что обусловлено несколькими механизмами, в том числе включающими потери электролитов (в частности, натрия, калия, хлоридов). Н+ йонов и жидкости. Часто алкалоз поддаётся коррекции устранением дефицита натрия и хлоридов без восполнения потери конов водорода. Однако существенный недостаток последних требует специфической заместительной терапии. Дефицит Н+ йонов можно вычислить, вычитая количество анионов хлора в желудочном соке из суммы концентраций катионов натрия и калия.

ДИУРЕТИКИ

Мочегонные средства могут вызвать метаболический алкалоз, опосредованный потерей электролитов и жидкости. К электролитам, имеющим важное значение в патогенезе алкалоэа, относятся следующие.

Хлориды. Их экскреция почками возрастает с повышением диуреза, поскольку хлориды выводятся с мочой пропорционально выделению натрия. Для сохранения электронейтральности ионы хлора, не подвергшиеся реабсорбии в почечных канальцах, замещаются анионами бикарбоната. При этом возросшая реабсорбция бикарбоната поддерживает алкалоз.

Калий теряется с мочой в результате повышенного поступления Na+ в дистальные канальцы, где в клетках имеется натрий-калиевый (обменный) насос. Истощение запасов калия поддерживает алкалоз путём стимулирования секреции значительного количества ионов водорода в дистальных канальцах. Однако подлинные механизмы данных процессов до конца не ясны.

Магний также выводится с мочой. Потеря ионов магния способствует потере катионов калия. Механизм явления остаётся невыясненным. Степень истощения запасов магния во время усиленного диуреза, вызванного мочегонными средствами, трудно оценить, поэтому дефицит магния следует устранить до проведения лечебных мероприятий по возмещению потери калия. (Для получения более полной информации о проблеме обмена магния см. главу 37.) Дефицит названных электролитов будет поддерживать уже возникший метаболический алкалоз, поскольку в таких условиях почкам трудно выделять большое количество карбоната для компенсации алкалоза.

УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА ЖИДКОСТИ

Выделяют два пути развития метаболического алкалоза, вызванного уменьшением объема внеклеточной жидкости. Во-первых, потеря свободной воды приводит к концентрированию бикарбоната и повышению его содержания в сыворотке крови. Во-вторых, уменьшение объёма циркулирующей крови стимулирует высвобождение альдостерона, который усиливает секрецию ионов калия и водорода в дистальных почечных канальцах, т.е. способствует введению данных катионов с мочой. Роль гиповолемии как фактора, вызывающего развитие алкалоза, не определена, так как и в подобных ситуациях происходят потери электролитов. Следует отметить, что снижение почечного кровотока приводит к развитию ацидоза, а не алкалоза.

ВВЕДЕНИЕ ЩЕЛОЧНЫХ РАСТВОРОВ

В норме введение щелочных растворов не вызывает алкалоза, поскольку они быстро вводятся с мочой. Однако при электролитном дисбалансе (например, при дефиците хлоридов), препятствующем экскреции бикарбоната почками, применение щелочей может вызвать длительный метаболический алкалоз. Наиболее распространёнными щелочными растворами являются следующие: раствор Рингера с лактатом, натрия гидрокарбоната, трисаминаидр. кроме того, имеются сообщения о развитии выраженного метаболического алкалоза после массивных переливаний крови [4].


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 541 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)