Оглавление
| Интенсивная терапия
| Деятельность сердца
| Транспорт кислорода
| Оценка газообмена в лёгких у постели больного
| Доступ к центральным венам
| Язвы, вызванные стрессом (стресс-язвы)
| Госпитальная диарея
| Лечение тромбоэмболии
| Регистрация артериального давления
| Катетеризация лёгочной артерии
| Давление заклинивание
| Структурный подход к проблеме клинического шока
| Кровопотеря и гиповолемия
| Острая сердечная недостаточность
| Септический шок и сходные синдромы
| Остановка сердца и повреждения мозга
| Использование растворов коллоидов и кристаллоидов при реанимации
| Принципы трансфузионной терапии
| Тромбоциты при критических состояниях
| Нарушения ритма сердца
| Повреждение и отёк лёгких
| Неинвазивный мониторинг газов крови
| Кислородная терапия
| Фармакотерапия дыхательной недостаточности
| Традиционная искусственная вентиляция лёгких
| Типы вентиляции лёгких
| Интубационные трубки, баротравма лёгких
| Методы постепенной отмены искусственной вентиляции лёгких
| Алгоритмы интерпретации показателей кислотно-основного состояния
| Молочная кислота, лактат-ацидоз и кетоацидоз
| Метаболический алкалоз
| Страница 31 из 31
33 Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз является наиболее распространённой формой нарушений КОС у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии [1,2], вероятно, из-за широкого и то необоснованного применения диуретинов. В последние годы метаболическому алкалозу придают значительно большее значение, чем раньше, поскольку это состояние трудно вдаётся коррекции; в частности, в случаях с повышением рН сыворотки крови более 7,55 летальность может достигать 40% [З].
Основным моментом в развитии метаболического алкалоза является не значение рН более 7,44, а уровень бикарбоната сыворотки крови, превышающий предполагаемое pCO2 в артериальной крови (см. главу 31). Сложность проблемы метаболического алкалоза связана не только с различными расстройствами, возникающими на его фоне, но и со способностью алкалоза поддерживать самого себя, несмотря на устранение некоторых причин, его вызвавших. В основном это обусловлено истощением запасов хлоридов, что ограничивает экскрецию бикарбоната почками путём усиления реабсорбции и угнетения его секреции в почечных канальцах. |