АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вирусный гепатит А. Возбудитель гепатита А (HAV) открыт в 1973 г

Прочитайте:
  1. E. вирусный гепатит
  2. I. Острые вирусные гепатиты.
  3. III. Основные принципы патогенетической терапии вирусных гепатитов
  4. IV. Лабораторная диагностика гепатита В
  5. IX. Профилактика посттрансфузионного гепатита В
  6. VI. Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за гепатитом В
  7. VIII. Профилактика внутрибольничного инфицирования гепатитом В
  8. X. Профилактика заражения гепатитом В среди новорожденных и беременных - носителей вирусного гепатита В
  9. XI. Профилактика гепатита В в организациях бытового обслуживания
  10. А) Вирусный гепатит А.

Возбудитель гепатита А (HAV) открыт в 1973 г. Это мелкий вирус с односпиральной РНК, без оболочки, диаметром около 27 нм. Относится к семейству пикорнавирусов (Picornaviridae). Обладает видоспецифическим антигеном, связанным с наружной оболочкой (HA-Ag). Вирус относительно устойчив в окружающей среде. Погибает при кипячении в течение 5 мин. Репродуцируется в клетках печени.

Источником возбудителя инфекции является больной человек. Основную роль в поддержании эпидемического процесса играют больные с субклиническими стертыми и безжелтушными формами болезни. Вирус выделяется из зараженного организма с фекалиями в инкубационном периоде и в начале болезни. Именно в это время больные наиболее опасны для окружающих. С 4-й недели болезни вирус в фекалиях не выявляется. В других выделениях человека вирус не обнаруживается. Заражение здоровых лиц происходит через загрязненные продукты питания, воду, предметы обихода. Основной путь передачи вируса - контактный. Заболеваемость отмечается преимущественно среди детей в организованных коллективах, в осенне-зимний период, с подъемами через каждые 3-5 лет. Длительное носительство вируса не наблюдается.

Возбудитель внедряется через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, затем проникает в регионарные лимфатические узлы и печень. Поражение гепатоцитов вызвано прямым повреждающим действием вируса. Выздоровление обусловлено ранним формированием иммунитета и освобождением организма от возбудителя в течение 2-3 нед. желтушного периода. После перенесения вирусного гепатита А развивается пожизненный иммунитет.

Инкубационный период - от 7 до 45 дней, в среднем 20-30 дней. Различают острую желтушную (с цитолитическим или холестатическим синдромами), безжелтушную и субклиническую формы болезни. Наиболее типична острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом. При ней выделяют следующие периоды болезни: преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции. Преджелтушный период длится 5-7 дней. Начало болезни острое. Наиболее типичен гриппоподобный синдром, характеризующийся повышением температуры тела до 38-39°, ознобом, головной болью, болями в мышцах, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Лихорадка кратковременная - до 2-3 дней. Часто преобладает диспептический синдром (снижение аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, изжога, отрыжка, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье). Наблюдаются также слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна. При осмотре в ряде случаев обнаруживается увеличение печени и (реже) селезенки. В конце преджелтушного периода общее состояние улучшается. В это же время моча приобретает темную окраску, кал становится гипохоличным или в течение 1-7 дней ахоличным, иногда отмечается кожный зуд. При осмотре выявляется субиктеричность склер, знаменующая переход болезни в желтушный период. Его продолжительность колеблется в широких пределах - от 3 до 25 дней и более. В течение 2-3 дней желтуха нарастает. Сначала окрашиваются склеры и другие слизистые оболочки, затем кожа. Интенсивность желтухи в основном соответствует тяжести течения болезни. Возможны геморрагические высыпания на коже, носовые кровотечения. Наблюдаются гипотензия, брадикардия, приглушение тонов сердца. Язык обложен, печень умеренно увеличена и чувствительна при пальпации. Реже выявляется увеличение селезенки. В течение 2-7 дней наблюдается разгар желтухи, затем начинается ее спад, который длится 3-10 дней. При этом моча постепенно светлеет, уменьшаются размеры печени. В периоде реконвалесценции сохраняются астенизация, увеличение размеров печени,повышение активности сывороточных ферментов. Эти симптомы при неосложненном течении болезни регрессируют в течение 1-3 мес. после исчезновения желтухи.

Острая желтушная циклическая форма с холестатическим синдромом характеризуется выраженной длительной желтухой с ахолией кала, упорным кожным зудом (при гепатите А наблюдается редко).

При безжелтушных формах отсутствуют видимая желтуха и повышение уровня билирубина в крови. Остальная клиническая симптоматика менее выражена, чем при желтушной форме болезни. Течение болезни легкое. Субклинические формы выявляются при целенаправленном обследовании в очагах инфекции по наличию гиперферментемии при исследовании крови на аминотрансферазы.

При легком течении болезни интоксикация отсутствует или выражена слабо, содержание билирубина в крови находится в пределах до 100 мкмоль/л. Среднетяжелое течение характеризуется умеренной интоксикацией и гипербилирубинемией до 200 мкмоль/л. При тяжелом течении наблюдается выраженная интоксикация, которая проявляется головной болью, слабостью, нарушением ритма сна, эйфорией или заторможенностью, анорексией, рвотой, интенсивной желтухой с повышением уровня билирубина в крови свыше 200 мкмоль/л, геморрагическими явлениями. При оценке тяжести течения болезни учитывают также продолжительность желтушного периода, выраженность и продолжительность изменений функционального состояния печени. В отдельных случаях возможны рецидивы и обострения, а также затяжное течение болезни.

Осложнения редки, наиболее серьезное - печеночная кома. Возможно также развитие агранулоцитоза, тромбоцитопении, панцитопении.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 497 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)