Блок информации. В клинической практике используют функциональную классификацию кардиомиопатий, предложенную ВОЗ (1995 г.)
В клинической практике используют функциональную классификацию кардиомиопатий, предложенную ВОЗ (1995 г.), в зависимости от патологических изменений сердечной мышцы: дилатация, гипертрофия, рестрикция.
Гипертрофическая кардиомиопатия.
Наиболее общим и характерным признаком, объединяющим различные варианты гипертрофической кардиомиопатии является наличие резко выраженной гипертрофии миокарда левого (реже – правого) желудочка сердца при неизмененных размерах, а зачастую – уменьшении диаметра полости левого желудочка. При этом не выявляется экстракардиальная причина для развития гипертрофии (перегрузки любого рода). Гипертрофия миокарда может охватывать все стенки левого желудочка – симметричная гипертрофия или локализоваться в отдельных сегментах миокарда – асимметричная гипертрофия. Выделяют 4 наиболее распространенных варианта локализации гипертрофии миокарда:
1. гипертрофия базальных отделов межжелудочковой перегородки (МЖП)
2. тотальная гипертрофия МЖП
3. тотальная гипертрофия МЖП и свободной стенки левого желудочка, включая симметричную гипертрофию.
4. гипертрофия верхушки сердца с распространением на диафрагмальные отделы передней стенки и МЖП.
При наиболее частой асимметричной гипертрофии с поражением МЖП может возникать обструкция выносящего тракта – мышечный субаортальный стеноз. В развитии обструкции выносящего тракта большое значение имеет не только наличие асимметричной гипертрофии МЖП, но и смещение передней створки митрального клапана во время систолы желудочков, вплоть до полного смыкания с МЖП на короткое время.
Основным звеном патогенеза ГКМ является диастолическая дисфункция левого желудочка. На начальных этапах развития заболевания страдает первая фаза диастолы, связанная с пассивным и активным расслаблением миокарда левого желудочка. В этот момент огромное значение приобретает систола предсердия (в норме вклад систолы левого предсердия в диастолическое наполнение левого желудочка составляет около 30 %). Нарушения внутрисердечной гемодинамики у больных с ГКМ приводят к расширению полости левого предсердия, что уменьшает его сократительные возможности и увеличивает риск развития фибрилляции предсердий. Появление фибрилляции предсердий еще более ухудшает диастолическое наполнение, т.к исключается систола предсердий. В результате снижается сердечный выброс и нарастают симптомы ХСН.
Основные вопросы для самоподготовки:
1. Дайте определение ГКМ.
2. Этиология и патогенез развития ГКМ
3. Патогенез развития гемодинамических нарушений, нарушений сердечного ритма, ишемических изменений миокарда и развития ХСН у пациентов ГКМ
4. Основные клинические проявления ГКМ
5. Данные анамнеза, важные в постановке диагноза ГКМ
6. Характерные физикальные данные для пациента с ГКМ
7. Дополнительные методы обследования: характерные ЭКГ признаки, изменения при ЭХО-КГ и ренгенографии органов грудной клетки, радионуклиидные методы в диагностике ГКМ
8. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать ГКМ.
9. Образ жизни пациентов с ГКМ
10. Лечение ГКМ. β-блокаторы: классификация, дозы и кратность применения.
11. Антагонисты кальциевых каналов. Показания к назначению
12. Какие препараты противопоказаны для назначения при ГКМ и почему?
13. Показания к проведению оперативного лечения.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 494 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |
|