АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы формирования эмфиземы легких.

Прочитайте:
  1. I. Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический) развития ишемии.
  2. II.Качественные нарушения -искажение и извращение формирования суждений и умозаключений.
  3. V 1.5.1. Физиологические механизмы приспособления к холоду
  4. Аллергия замедленного типа. Виды, причины, механизмы, роль медиаторов, проявления.
  5. Анализ максимальной вентиляции легких.
  6. Анализ мокроты как диагностический тест при заболеваниях легких.
  7. Анатомо-физиологические механизмы речи
  8. Анатомо-физиологические механизмы речи.
  9. Аномальные механизмы
  10. Антибактериальный препарат, способный вызвать изменение цвета зубов при приеме его ребенком во время формирования зубов, - это

Причиной формирования первичной эмфиземы легких является врожденный дефицит альфа1-антитрипсина – фермента, синтезируемого печеночными клетками. В ряде случаев наблюдается вторичный дефицит альфа1-антитрипсина при хронической интоксикации алкоголем, продуктами нефтепереработки, хронической дыхательной недостаточности. Данный фермент отвечает за своевременную инактивацию протеолитических ферментов, высвобождаемых нейтрофилами и другими клетками, участвующими в воспалении с поражением бронхиол и паренхимы легких. Неограниченное действие этих ферментов (трипсин, химотрипсин, эластаза, катепсины и др.) приводит к разрушению эластического каркаса легочной ткани. Под действием давления воздуха, повышенного в результате бронхиальной обструкции, происходят разрывы межальвеолярных перегородок. В дальнейшем перестройка легочной ткани заключается в формировании более грубой соединительной ткани с образованием крупных полостей – булл.

Нарушение функции внешнего дыхания у больных эмфиземой легких включает механизм раннего экспираторного закрытия бронхиол в фазу выдоха (бронхоклазия). Данный механизм заключается в том, что во время выдоха при участии дыхательной мускулатуры в грудной клетке повышается давление. Повышенное давление воздуха в эмфизематозных буллах, расположенных центрально, приводит к сдавлению бронхиол, стенки которых лишены хрящевой и мышечной оболочек. Возникает препятствие эвакуации воздуха, что создает проблему гипервоздушности легких, вызывает еще большую нагрузку на альвеолярные перегородки.

Эмфизема легких может быть преимущественно центролобулярной, панлобулярной или смешанной.

 

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 424 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)