АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипоплазия.

Гипоплазия (hypoplasia) — порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия - врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.

Этиология и патогенез заболевания полностью не выяснены. И.О. Новик (1961), А.И. Рыбаков, Г.М. Иващенко, Т.М. Лурье (1966) и др. причиной возникновения гипоплазии считают нарушение функции энамелобластов (клеток, образующих эмаль), а в тяжелых случаях – одонтобластов (клеток, участвующих в дентинообразовании), а также ослабление процесса минерализации тканей зуба. Таким образом, при гипоплазии изменяется построение белковой матрицы эмали и дентина, а также нарушается их минерализация. Различают гипоплазию системную и местную. Закладка молочных зубов начинается на 4 – 8-й неделе внутриутробного развития плода, их дифференцировка – на 12 – 14-й неделе, минерализация – на 17 – 18-й неделе. При системной гипоплазии молочных зубов этиологическим фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения чаще всего связаны с такой патологией, как токсикоз беременности, нефропатия, ревматизм, эндокринная патология, резус-конфликт, а также с воздействием факторов внешней среды и др.

Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца внутриутробного развития, начало их минерализации – в период с девяти месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребенка. Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связано с поздними токсикозами беременности и с заболеваниями ребенка на первом году его жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорожденных, болезни эндокринной системы и др.).

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина в своих работах отмечают, что 60 % дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные механизмы еще слабо выражены. В связи с этим гипоплазия чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах.

Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже – в сроки от 2 до 3 лет. И общие заболевания детей в возрасте 3 – 4 лет могут способствовать развитию гипоплазии на этих зубах.

Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах – режущий край, на первых молярах – поверхность бугров. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии.

Если наблюдается изменение всей коронки определенной группы зубов, это указывает на длительное течение перенесенного общего заболевания. Тяжесть перенесенного общего заболевания определяет разную степень поражения тканей – при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжелых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия.

По клиническому течению выделяют несколько форм гипоплазии эмали:

1. – изменение цвета эмали(пятнистая форма);

2. – изменение структуры твердых тканей зуба:

а) волнистая;

б) точечная;

в) бороздчатая;

3. – отсутствие эмали(аплазия).

Гипоплазия наблюдается на молочных и постоянных зубах, но гипоплазия молочных зубов встречается реже. Обус­ловлено это сроками формирования зубов.

Гипоплазия молочных зубов, формирующихся во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной женщины, а гипоплазия постоянных зубов, которые начинают формироваться на 5 - 6-м месяце жизни ребенка, обусловлена нарушениями обменных процессов в детском организме. Но так как заболевания у ребенка отмечаются значительно чаше, чем у плода, то гипоплазия постоянных зубов встречается чаще, чем молочных.

В настоящее время гипоплазия молочных (временных) зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется успехами в снижении перинатальной смертности. Чаше же гипоплазия молочных зубов встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании временных резцов, клыков и больших коренных зубов.

Гипоплазия на молочных резцах наблюдается у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз и токсикоз. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на 25-32-й неделе беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка.

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, страдающих заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями.

Локализация гипоплазии на коронке зуба, так же как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Так, при болезни ребенка в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5-6-м месяце после рождения. На 8-9-м месяце жизни формируются вторые резцы и клыки. При заболевании ребенка в этот период участки гипоплазии у боковых резцов и клыков будут у режущего края, в то время как у центральных резцов и шестого зуба участки недоразвитой эмали будут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась).

В тех случаях, когда заболевание ребенка продолжается в течение длительного времени, изменения эмали занимают значительные участки по длине коронки на поверхности зуба. В некоторых случаях наблюдается неровная структура эмали всей коронки определенной группы зубов, что указывает на длительное течение перенесенного заболевания.

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания при слабовыраженных нарушениях обмена веществ, могут образовываться только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях имеет место недоразвитие эмали вплоть до полного ее отсутствия (аплазия эмали).

Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют системной. Гипоплазию одиночного зуба называют местной.

При гипоплазии наружный слой эмали не окрашивается красителями. В течение жизни размеры, формаицвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Более тяжелой формой гипоплазии эмали является ее недоразвитие, которое проявляется по-разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль).

Волнистая эмаль выявляется при высушивании поверхности, когда при осмотре можно различить небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления.

Чаще других встречается форма гипоплазии в виде точечных углублений в эмали, расположенных на вестибулярной и язычной поверхности на различном уровне у различных групп зубов. Со временем эмаль в месте углублений постепенно пигментируется. Эмаль в углублениях остается плотной и гладкой. Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке (перехват). Эту форму гипоплазии некоторые называют бороздчатой. Таких борозд может быть несколько, они чередуются с неизмененными тканями зуба. Редко наблюдаются случаи, когда на всей высоте коронки некоторых групп зубов имеются борозды. Такую форму называют «лестничной» гипоплазией. Характерно, что даже при тяжелых проявлениях гипоплазии (бороздчатой и лестничной) целостность эмали не нарушена.

Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии является ее отсутствие (аплазия) на определенном участке. При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от раздражителей, которые проходят после их устранения. Клинически это проявляется отсутствием эмали на части коронки, но чаще - на дне чашеобразного углубления или в борозде, охватывающей коронку зуба.

При гистологическом исследовании в случае гипоплазии выявляются увеличенные межпризменные пространства, расширенные линии Ретциуса; границы призм теряют четкость очертаний. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме уже более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов. В нервных элементах пульпы определяются дегенеративные изменения.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок.

Зубы Гетчинсона — верхние центральные резцы с отверткообразной и бочкообразной формой коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края, и полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью.

Зубы Фурнье — это центральные резцы с отверткообразной формой коронки (такой же, как и зуб Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю.

Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье характерны для врожденного сифилиса. Этот признак входит в триаду врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и гетчинсоновы зубы. Однако в дальнейшем было установлено, что указанная аномалия зуба может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера — первые большие коренные зубы (моляры), размер коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.

«Тетрациклиновые» зубы. Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы, имеющие измененную окраску в результате приема тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зуба. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Характер изменения зависит от дозы и вида препарата. При введении небольших доз изменяется цвет, а при введении очень больших доз наряду с изменением цвета происходит недоразвитие эмали. В случае приема диметилхлортетрациклина изменение окраски более значительное, при получении окситетрациклина окраска менее интенсивная.

Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски у ее ребенка передних зубов, а именно коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности больших коренных зубов. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Применение тетрациклина у ребенка, начиная с 6-месячного возраста, вызывает окрашивание не только молочных боль­ших коренных зубов, но и постоянных зубов, формирующихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только ее часть, которая формируется в этот период.

Интенсивность окраски зубов от светло-желтой до темно-желтой, также зависит от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного.

В связи с тем, что окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, тетрациклин детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.

Диагноз гипоплазии ставится на основании жалоб, анамнеза, объективных данных и дополнительных методов обследования. Из анамнеза выясняется время появления дефекта (до прорезывания зубов) и стабильность течения, т.е. участки гипоплазии не увеличиваются со временем в течение жизни. При объективном обследовании учитывается количество поражений – их несколько; отмечается также системность и симметричность поражения. Локализуются участки гипоплазии на вестибулярной и язычной поверхности; поражаются бугры, режущий край резцов, экватор коронки. Поверхность дефекта блестящая на вид, гладкая, плотная и безболезненная при зондировании, имеет четкие границы. Пятна не окрашиваются при нанесении раствора метиленовой сини, а в люминесцентном освещении дают более интенсивное свечение в сравнении со здоровой эмалью.

Пятнистую форму гипоплазии дифференцируют с кариесом в стадии пятна, флюорозом, начальной стадией кислотного некроза. Волнистую, точечную и бороздчатую формы следует отличать от поверхностного кариеса, флюороза, наследственных нарушений амелогенеза. Изменения в виде тетрациклиновых зубов дифференцируют с пигментацией эмали, несовершенным амелогенезом, дисплазией Стентона – Капдепона.

Лечение гипоплазии проводится индивидуально, в зависимости от ее формы, клинических проявлений и возраста пациентов. Применяются реминерализующая терапия, реставрационные методы или отбеливание. Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина (1997) предложили схему лечения некариозных поражений, которая предусматривает проведение комплексной (местной и общей) реминерализующей терапии при пятнистых формах патологии, а при наличии дефектов ткани комплексная реминерализующая терапия предшествует реставрационному восстановлению зубов.

Общая реминерализующая терапия включает прием следующих препаратов:

1) глицерофосфат кальция по 1,5 г в сутки (в возрасте с 14 – 16 лет) в течение 1 месяца;

2) «Кламин» по 1 табл. в день (с 10-ти летнего возраста) за 15 мин до еды в течение 1 месяца (препарат содержит биологически активные вещества - хлорофиллин, полинасыщенные жирные кислоты, фитостерин, макро- и микроэлементы и др., нормализует минеральный и липидный обмены, обладает иммуностимулирующим, радио- и гепатопротекторным свойствами;

3) поливитаминные комплексы в виде «Компливита» или «Квадевита» по 2 драже (с 10 лет и старше) в день в течение 1 месяца.

При пятнистой форме гипоплазии общее лечение назначается в течение 1 месяца, затем делают перерыв в течение 3-х месяцев. Всего проводится 3 таких курса на протяжении 1 года.

Местная реминерализующая терапия:

1) обучение гигиене полости рта, контроль за ее проведением;

2) назначение фосфатсодержащих зубных паст для двукратной чистки зубов и аппликации на участки гипоплазии по 15 мин ежедневно в течение всего времени лечения;

3) электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция (пациентам старше 10 лет) на область зубов с участками гипоплазии, 10 сеансов. После процедуры целесообразно обрабатывать зубы 1% -ным раствором натрия флюорида в течение 10-15 сек. Электрофорез проводится 3 раза в год между курсами общей терапии.

Во время контрольных осмотров необходимо определять индекс гигиены, так как тщательная очистка зубов от мягкого налета является обязательным условием успешного лечения.

При наличии дефекта эмали проводится одномесячный курс комплексной ремтерапии, а затем ткани зубов восстанавливают с помощью пломбировочных материалов. У детей до 16 лет композиционные материалы с протравливанием эмали использовать не рекомендуется. Поэтому лучше применять стеклоиономерные цементы. Взрослым пациентам рекомендуется проведение отбеливания или реставрация современными фотокомпозитами, применение виниров, ламинатов. Обширные дефекты лечат ортопедическими методами.

Профилактикой гипоплазии является укрепление защитных сил организма, предупреждение общесоматических заболеваний у детей, беременных женщин, матерей в период вскармливания. С этой целью должна проводиться санитарно-просветительная работа в женских и детских консультациях. Беременным женщинам и детям тетрациклин следует назначать только по жизненным показаниям.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 1195 | Нарушение авторских прав