Профилактика. Профилактика сводится к устранению факторов, приводящих к стиранию зубов: своевременное протезирование
Профилактика сводится к устранению факторов, приводящих к стиранию зубов: своевременное протезирование, использование масок-респираторов при производстве абразивных веществ, полоскание раствором соды при производстве кислот.
I. Вопросы для контроля исходных знаний:
1. Определение патологической стираемости.
2. Этиология и патогенез патологической стираемости.
3. Классификация патологической стираемости.
4. Патанатомия и клиника патологической стираемости.
5. Методы лечения патологической стираемости.
VI.Ситуационная задача
Больная Б. обратилась с жалобами на боль от всех видов раздражителей, на наличие эстетического дефекта в области всех зубов (укорочение коронок), появление складок, боль и жжение при приеме пищи, снижение слуха. Все эти жалобы появились за короткий промежуток времени, после перенесенного стресса.
1. Поставьте предварительный диагноз.
2. Какие методы обследования назначите для постановки окончательного диагноза.
3. Назначьте план лечения.
Тема №7 Клиновидный дефект.
I. Цель занятия:
1. Научить диагностировать клиновидный дефект.
2. Научить проводить дифференциальную диагностику с другими некариозными заболеваниями зубов.
3. Научить лечить клиновидный дефект.
II. Вопросы, изученные ранее и необходимые для данного занятия.
1. Классификация некариозных заболеваний зубов?
2. Методы обследования твердых тканей зубов?
3. Строение твердых тканей зубов?
III. План практического занятия:
№
|
Этапы занятия.
| Материальное оснащение
|
Место.
|
Время.
| Оборудование.
| Средства обучения.
|
|
|
|
|
|
| 1.
| Проверка исходных знаний.
| Диапроектор, таблицы.
| Слайды, контрольные вопросы, таблицы.
| Учебная комната.
| 20 мин.
| 2.
| Инструктаж преподавателя о содержании занятия.
|
| План и содержание занятия.
| Учебная комната.
| 5мин.
| 3.
| Самостоятельная работа студентов:
а) обследование больных с некариозными заболеваниями
б) заполнение истории болезни.
|
История болезни.
| ЛДС, схема ООД, тесты, ситуационные задачи.
| Лечебный
кабинет.
| 65мин.
| 4.
| Разбор результатов обследования. Ведение истории болезни совместно с преподавателем
|
| Истории болезни.
| Лечебный
кабинет.
| 20 мин.
| 5.
| Контроль результатов усвоения
| Таблицы.
| Контрольные вопросы.
| Учебная
комната.
| 20 мин.
| 6.
| Задание на следующее занятие
|
| Перечень контрольных вопросов,
основная и дополнительная литература
| Лечебный кабинет.
| 5 мин.
| IV. Содержание занятия.
Название клиновидный дефект обусловлено его формой – в виде клина, чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста – от 40 до 60 лет.
Этиология, патогенез. Причины возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучены. Наиболее распространены следующие теории:
1) механическая;
2) химическая;
3) нейродистрофическая;
4) концепция Знаменского Н.Н.
Механическая теория предполагает в качестве причины возникновения клиновидного дефекта травматическое воздействие зубной щётки на шейки зубов во время их чистки. Подтверждается это тем, что дефект более выражен на клыках, премолярах, выступающих из зубного ряда. Клинически выявлено, что у правшей более выражены дефекты слева, т.к. они более интенсивно чистят зубы с левой стороны. У левшей – наоборот, дефекты более выражены справа. Возражением против этой теории служит то, что клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся зубной щёткой, а также у тех, кто зубы не чистит вообще. Тем не менее, механический фактор безусловно имеет определённое значение.
Химическая теория объясняет возникновение дефекта деминерализирующим действием кислот, поступающих в организм или образующихся в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области. Это объяснение также неубедительно, т.к. не везде, где есть налёт, образуются дефекты.
В 1905 г. Н.Н. Знаменский выдвинул предположение, что дефекты являются результатом изменений, первично возникающих в органической субстанции зуба. Он подтверждал это экспериментально, нагревая зубы в автоклаве до 110°-125°. При этом происходило разрушение органических веществ, и после обработки этих зубов щёткой и порошком образовывался клиновидный дефект.
Д.А. Энтин (1938) полагал, что наследственные или приобретённые алиментарные и нейродистрофические расстройства обуславливают моменты дискальцинации твёрдых тканей зуба, после чего даже незначительное трение пищевым комком, движением щёк, может оказаться достаточным для образования дефекта. Однако автор не объяснил, почему в одних случаях возникает эрозия, а в других – клиновидный дефект.
Более современны представления о роли эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта, нервной системы. Сочетание поражения зубов в виде клиновидного дефекта и дистрофических изменений в пародонте отмечено при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии, заболеваниях нервной системы. Л.Л. Титаренко (1987) считает, что развитие клиновидного дефекта, сочетающегося с заболеваниями пародонта, сопровождается усиленным выделением кревикулярной жидкости из десневого желобка.
Следовательно, выявление высокой частоты образования клиновидного дефекта у пациентов с соматическими заболеваниями позволяет усматривать в этиопатогенезе этого заболевания несомненную роль общих заболеваний и, в первую очередь, болезней желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем.
Таким образом, бесспорно, что определённая роль в возникновении клиновидного дефекта принадлежит и структуре твёрдых тканей, и окружающей зуб среде, и механическим воздействиям на зуб. Но патогенез этих нарушений достаточно не изучен.
Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 543 | Нарушение авторских прав
|