АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ 4 страница

Больные имеют женский фенотип с типично женскими ли­цом, фигурой, психикой. Молочные железы развиты хорошо, на­ружные половые органы соответствуют женскому типу, но со слабым оволосением или его отсутствием. Влагалище имеет вид слепого мешка различных размеров (от нормальной длины до полного отсутствия). Матка и трубы обычно отсутствуют. В брюшной полости или в паховых грыжах обнаруживаются недо­развитые семенники. Иногда может иметь место гипертрофия клитора и опускание яичек в половые губы.

Диагностика при рождении невозможна, так как наруж­ные половые органы нормально развиты. Выявляется заболева­ние в период полового созревания или позже, когда больные об­ращаются к врачу по поводу отсутствия менструаций или за­труднений при половой жизни.

Лечение заключается в удалении дисгенетических яичек и последующем пожизненном назначении гормональной терапии. При гипертрофии клитора и других аномалиях в строении на­ружных половых органов показана их хирургическая коррекция.

Гипофункция яичников - собирательное понятие патологи­ческих состояний, проявляющихся яичниковой недостаточно­стью. Причины гипофункции яичников: острые и хрониче­ские инфекции (коревая краснуха, паротит, туберкулез и др.), различные виды облучения, алиментарные факторы (недостаточ­ное питание, отсутствие витаминов). Они приводят к морфологи­ческим нарушениям яичников (склерозирование, клеточная ин­фильтрация, фиброз и рубцевание) и к патологии синтеза гормо­нов. В процесс вторично вовлекаются другие органы репродук­тивной системы, и развивается определенный симптомокомплекс яичниковой недостаточности. Прогноз зависит от степени тяже­сти яичниковой недостаточности, сроков ее возникновения и эф­фективности проводимых мероприятий по лечению.

Клиническая картина яичниковой недостаточности, возникшей до периода полового созревания, характеризуется поздним и недостаточным развитием первичных и вторичных половых признаков. Гипофункция яичников, возникшая в дето­родном возрасте, проявляется гипотрофическими изменениями в половых органах, увяданием вторичных половых признаков, в тяжелых случаях - с нейропсихическими, вегетативно-сосудис­тыми и эндокринно-обменными нарушениями.

Диагностика основана на данных осмотра, результатах гормональных и других методов исследования. При гормональ­ных исследованиях выявляется высокое содержание гонадотропных гормонов, низкий уровень эстрогенных соединений и про­гестерона. Для гипофункции до полового созревания характер­ны: евнухоидное телосложение, высокий рост, позднее наступле­ние менархе, недостаточно выраженные половые признаки, не­доразвитые половые органы.

Гипофункция яичников, возникшая после полового созрева­ния, вначале может сопровождаться лишь гипоменструальным синдромом, бесплодием или невынашиванием. И только при продолжительном течении болезни возникают аменорея, гипопластические процессы в половых органах и нивелирование вто­ричных половых признаков.

Лечение проводится поэтапно: I этап - терапия направлена на стимуляцию созревания половых органов девочки; II этап -лечение предусматривает создание циклического функциониро­вания репродуктивной системы с циклической трансформацией эндометрия; III этап проводится при необходимости выполнения генеративной функции; IV этап направлен на реабилитацию и профилактику рецидивов болезни.

Синдром истощения яичников (преждевременный климакс, преждевременная менопауза, преждевременная недостаточность яичников) - разновидность гипофункции яичников, наблюдается в 30 - 40 лет. Заболевание может развиться под влиянием на­следственных и средовых факторов, воздействующих в период внутриутробного развития: инфекции (токсоплазмоз, коревая краснуха, туберкулез, ревматизм), патология во время беремен­ности (гестозы, инфекция, интоксикация и стрессы), профессио­нальные и бытовые вредные факторы.

Клинически заболевание начинается с внезапно развившейся аменореи, а затем присоединяются множественные симптомы, как при климактерическом синдроме. Развиваются гипотрофиче-ские процессы в половых органах: уменьшаются в размерах мат­ка, яичники, молочные железы, истончается слизистая. Отмеча­ются резкое снижение содержания половых стероидных гормо­нов, особенно эстрадиола, и выраженное повышение (в 3 - 10 раз) уровня гонадотропных гормонов.

Лечение больных с синдромом истощения яичников на­правлено на устранение симптомов, улучшение общего состоя­ния и самочувствия больной, профилактику остеопороза и дру­гих нарушений, связанных с гипоэстрогенией. Поэтому больным показана заместительная циклическая гормональная терапия или применение синтетических эстроген-гестагенных соединений, как при климактерическом синдроме, до сроков естественной менопаузы.

Синдром резистентных яичников характеризуется их гипо­функцией. Среди причин предполагается влияние наследствен­ных и средовых факторов (облучение, цитотоксические фарма­кологические средства, другие вредные факторы), аутоиммунные поражения.

Заболевание развивается в возрасте 25 - 35 лет и характери­зуется аменореей (чаще вторичной), бесплодием при развитых первичных и вторичных половых признаках и высоком уровне гонадотропных гормонов. Яичники почти нормальных размеров с сохраненным фолликулярным аппаратом, но сниженным со­держанием половых стероидных гормонов. Периодически могут иметь место менструальноподобные выделения.

Лечение синдрома резистентных яичников не достаточно изучено. Имеются указания на эффективность физиотерапевти­ческих процедур, циклической гормональной терапии, кломифе-на цитрата, аналогов рилизинг-гонадотропных факторов (дека-пептид, золадекс) с гонадотропинами.

Первичная аменорея центрального генеза (гипогонадо-тропный гипогонадизм). Первичная аменорея центрального ге­неза характеризуется снижением уровня гонадотропных гормо­нов, а затем и половых стероидных гормонов в связи с развив­шейся вторичной яичниковой недостаточностью, отчего они объединяются термином «гипогонадотропный гипогонадизм».

Причиной заболевания является гипоталамо-гипофизарная недостаточность и патология центральной нервной системы. Центральные нарушения могут быть функционального или орга­нического характера (воздействие различных вредных факторов в период внутриутробного развития, родовые и постнатальные травмы, различные острые и хронические инфекции, опухоли ги-поталамических структур и др). Многие экстрагенитальные забо­левания (сахарный диабет, болезни сердечно-сосудистой систе­мы) нередко также обусловливают первичную аменорею цен­трального генеза.

Клинически больные с первичной аменореей централь­ного генеза характеризуются высоким ростом, евнухоидным те­лосложением с длинными конечностями и коротким туловищем, уменьшенными размерами таза. У девушек нарушается форми­рование женского фенотипа и вторичных половых признаков, особенно молочных желез. Отмечаются гипоплазия наружных и внутренних половых органов, изменения костной системы (ги-перостоз лобной и теменных костей, утолщение, утончение или остеопороз турецкого седла).

Лечение при органическом (опухолевом) поражении гипо-таламо-гипофизарной области - оперативное. Всем больным требуются общеукрепляющие мероприятия (рациональное пита­ние, витамины, ЛФК, физиотерапия). По показаниям назначают­ся противовоспалительная терапия, санация отдельных очагов инфекции, лечение экстрагенитальных заболеваний. Из гормонов показаны гонадотропные средства (гонадолиберии, кломнфена цитрат, пергонал, профазы), циклическая гормональная терапия.

Прогноз по восстановлению менструальной и тем более генеративной функции не всегда благоприятный. В легких случа­ях восстановление менструальной функции наступает при прове­дении общеукрепляющих мероприятий. В последующем такие больные нуждаются в оптимальной длительной диспансериза­ции, поскольку у них часто наблюдаются бесплодие, невынаши­вание беременности и другие осложнения.

3.1.2. Вторичная аменорея

Вторичная аменорея может быть обусловлена патологией всех звеньев нейроэндокринной системы регуляции репродук­тивной функции центральных структур с гипоталамо-гипофизарной системой, периферических эндокринных органов (яичников, надпочечников, щитовидной железы) и эффекторного органа - матки.

Вторичная аменорея центрального генеза. Психогенная аменорея наблюдается в ситуациях, связанных с психическими потрясениями. Она может развиться вследствие психических пе­реживаний, обусловленных как соматической патологией (моче­половые и кишечнополовые свищи), так и внешнесредовыми факторами (тяжелые бытовые условия, конфликтные семейные отношения, военное положение, землетрясение, пожар и др.). Обычно аменорея в таких случаях развивается у лиц с неустой­чивой нервной системой, а также с отягощенным гинекологиче­ским анамнезом (позднее менархе, ювенильные кровотечения и др.). Вследствие психического стресса изменяется регуляция ги­поталамуса и нарушается функционирование репродуктивной системы. Неполноценное питание, недостаток витаминов усугуб­ляют патологию.

Состояние ложной (мнимой) беременности развивается у лиц, страдающих бесплодием и страстно мечтающих о материн­стве, а также вследствие страха перед наступлением нежеланной беременности. У женщин таких групп могут наблюдаться при­знаки беременности (тошнота, рвота, извращение вкусовых ре­акций, увеличение живота, нагрубание молочных желез, ощуще­ние шевеления плода и др.).

Наиболее частой разновидностью психогенной аменореи яв­ляется отсутствие менструаций при нервной анорексии. Это осо­бая форма невроза, чаще обусловленная умственными и физиче­скими перегрузками, конфликтными ситуациями, различными вариантами голодания. Заболевание встречается у молодых де­вушек (выпускниц школ и студенток первого курса), невросте-ничных и психопатичных женщин. Вначале больные прилагают все усилия для снижения массы тела (голодание, интенсивные физические упражнения, слабительные), несмотря на мучитель­ное чувство голода. В эт; период прекращаются менструации. Далее наступает, истинна, анорексия: больные привыкают к го­лоду, у них исчезает аппетит. Затем нарушается водно-электролитный обмен, развивается гипоплазия половых органов, молочных желез.

Лечение психогенных аменорей направлено на устране­ние причинных факторов, нормализацию питания, режима труда и отдыха. Показаны психотерапия, природные и преформиро-ванные физиопроцедуры. В ряде случаев больных госпитализи­руют для проведения интенсивной реанимационной терапии и лечения девочек в изоляции от семьи. Больные нуждаются в по­следующей диспансеризации.

Послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шихана) может проявиться сразу после родов или спустя несколько лет; не все­гда своевременно диагностируется, поскольку при легких и суб­клинических формах больные не обращают внимания на его симптомы. В основе гипопитуитаризма лежит некроз гипофиза после массивных кровопотерь (от 800 мл и более) и септических осложнений (сепсис, бактериальный шок). Вследствие пораже­ния аденогипофиза происходит резкое снижение продукции тропных гормонов и гормонов периферических эндокринных желез (яичников, надпочечников и щитовидной железы) с соот­ветствующей симптоматикой.

Клиническая картина. Нарушение гонадотропной функции гипофиза приводит к аменорее, гипоплазии и атрофии половых органов, молочных желез. Волосы становятся сухими, ломкими, отмечается их выпадение до тотальной алопеции. Са­мым ранним симптомом синдрома Шихана является отсутствие молока у женщины в послеродовом периоде.

Недостаточность коры надпочечников проявляется недомога­нием, быстрой утомляемостью, анорексией, нарушениями функ­ции желудочно-кишечного тракта, почек, прогрессирующим по­худением, снижением защитных и иммунных сил организма (частые ангины, пневмонии и др.). Затем появляются симптомы вторичного гипотиреоза: сухая, бледная с железистым оттенком кожа, снижение потоотделения, сонливость, замедленная речь, снижение памяти и изменение психики, медлительность, депрес­сивные состояния, отеки. Развиваются и другие симптомы гипо-таламо-гипофизарной недостаточности: изменения сердечно­сосудистой системы (гипотония, миокардиодистрофия), сниже­ние основного обмена, нарушение сна и терморегуляции, сим­птомы несахарного диабета, лейкопения, анемия.

Легкая форма характеризуется быстрой утомляемостью, го­ловными болями с явлениями гипотензии. Заболевание средней тяжести - недостаточностью яичников (гипоменструальный синдром с ановуляторными циклами) и щитовидной железы (пастозность, сухость кожи, ломкость ногтей, утомляемость, гипотензия). При тяжелой форме отмечается выраженная недос­таточность гипофиза с полным «выпадением» функций всех пе­риферических эндокринных желез.

Лечение заключается в проведении заместительной гор­мональной терапии в зависимости от характера недостаточности той или иной эндокринной железы: при гипотиреозе - препараты щитовидной железы (тиреоидин, трииодтиронин, 1-тыроксин)\ недостаточности надпочечников - глюкокортикоиды (гидрокор­тизон, преднизалон, дексамепнпон): недостаточности половых желез - эстрогены и прогестерон; при тяжелых формах - все три вида одновременно. Во всех случаях рекомендуются общеукреп­ляющие мероприятия (рациональное питание, поливитамины, биостимуляторы).

Прогноз по восстановлению утраченных функций эндо­кринных органов неблагоприятный. Заместительная гормональ­ная терапия позволяет сохранить жизнь больных продолжитель­ное время, но с ограниченной работоспособностью. При трудо­вой деятельности должны быть исключены вредные факторы и ограничена физическая нагрузка.

Болеть Симмондса (диэнцефально-гипофизарная кахексия) встречается редко и считается особо тяжелой формой гипопи-туитаризма. Данная патология наблюдается у женщин после мас­сивного кровотечения в родах с резким падением артериального давления, характеризуется некрозом, атрофией, кровоизлиянием, разрушением инфекцией гипофиза. Вся мускулатура, внутренние органы, эндокринная система и жировая ткань вовлекаются в па­тологический процесс.

Из клинических симптомов на первый план выхо­дят истощение и общее изнурение. Резко падает основной обмен, появляются гипотония и гипогликемия, уменьшается уровень всех гормонов, повышается чувствительность к инсулину, нару­шается психическое состояние, появляется выраженная депрес­сия. Половая и менструальная функции прекращаются, наступа­ют атрофия половых органов и обратное развитие вторичных по­ловых признаков.

Лечение проводят, как при гипопитуитаризме. Про­гноз неблагоприятный: больные умирают при явлениях комы.

Болезнь и синдром Иценко - Кушинга. Болезнь Иценко - Кушинга развивается при нарушении функции гипоталамо-гипофизарной системы в результате развития аденомы гипофиза, а также как следствие церебральных травм и воспалительных процессов. При этом за счет повышенной продукции АКТГ раз­вивается гиперплазия коркового вещества надпочечников или опухоль коры. Болеют преимущественно женщины детородного возраста. Синдром Иценко - Кушинга обусловлен опухолями надпочечников, чаще всего кортикостеромой.

Болезнь и синдром Иценко - Кушинга при различных этиоло­гии и патогенезе имеют почти одинаковую клинику за счет рез­кого увеличения уровня кортикостероидов и андрогенов. Кли­ническая картина может развиваться после родов, абор­тов, а также вне связи с беременностью. Больные имеют типич­ный вид с лунообразным лицом, бледной сухой кожей с явле­ниями гипертрихоза, красными угрями и полосами розового или бледного цвета, особенно выраженными на животе.

Характерными симптомами являются ожирение и нарушения менструальной и генеративной функций. Чаще увеличение массы тела происходит за счет неравномерного ожирения, с отложени­ем жира на животе («фартук»), в области бедер («галифе»), мо­лочных желез и плечевого пояса. Нарушения менструального цикла: аменорея или гипоменструальный синдром, маточные дисфункциональные беспорядочные кровотечения по типу ано-вуляторных. Такие больные страдают бесплодием и невынаши­ванием. Из других симптомов отмечаются: стойкая или прохо­дящая гипертония, головные боли, повышенная раздражитель­ность, снижение либидо и потенции, нарушение сна, иногда ослабление памяти, жажда и полиурия.

При синдроме Иценко - Кушинга часто развиваются гипер-пролактинемия, остеопороз, искривление позвоночника. Уровень кортизола в крови при синдроме выше, чем при болезни Иценко -Кушинга. Для их дифференциальной диагностики проводится проба с дексаметазоном.

Лечение при болезни и синдроме Иценко - Кушинга вна­чале направлено на нормализацию массы тела и коррекцию об­менных нарушений с помощью диетотерапии (ограничение соли, жидкости, углеводов, жиров и минимальный энергетический ра­цион), ЛФК, водных процедур и фармакологических средств. Далее проводятся циклическая гормональная терапия эстрогена­ми и гестагенами, стимуляция овуляции кломифена цитратом. При опухолях надпочечников эффективно только оперативное лечение.

Адреногенитальный синдром. Адреногенитальный синдром (АГС) характеризуется нарушением функции коры надпочечни­ков, основой которого является неполноценность ферментных систем, обеспечивающих выработку кортизола. Недостаток глю-

кокортикоидов уменьшает их тормозящее действие на АКТГ по принципу обратной связи, уровень последнего возрастает и в ре­зультате развивается гиперплазия коры надпочечников с повы­шенной продукцией и выделением андрогенов (тестостерона, де-гидроэпиандростерона и андростендиола).

АГС является генетически детерминированным врожденным заболеванием. В зависимости от периода воздействия андрогенов АГС разделяют на следующие формы: врожденную (антенаталь­ную), препубертатную и постпубертатную.

Врожденный АГС характеризуется внутриутробной вирили­зацией половых органов (увеличение клитора, появление уроге-нитального синуса), избыточным костеобразованием.

Телосложение у девочек имеет диспластический вид: широ­кие плечи, узкий таз, короткие конечности с массивными трубча­тыми костями. Половое созревание начинается в 6 - 7 лет и про­текает по гетеросексуальному типу: развиваются мужские вто­ричные половые признаки, увеличивается клитор, отмечаются низкий тембр голоса, увеличение перстневидного хряща и мы­шечной силы. Молочные железы и менструальная функция от­сутствуют, рост матки замедлен (ее размеры значительно меньше нормы).

АГС в препубертатном и пубертатном периодах характери­зуется преждевременным половым созреванием с признаками вирилизации. Больные имеют малый рост (150- 155 см), толстые короткие конечности и узкий таз. К возрасту менархе появляются мужские вторичные половые признаки. Менструации отсутству­ют, матка, яичники, молочные железы неразвиты. Половой хро­матин в пределах нормы, набор хромосом женский.

Постпубертатная (простая вирилизирующая) форма АГС развивается при небольшом генетическом дефекте ферментов надпочечников и клинически проявляется в период полового со­зревания (12 - 15 лет). В детстве девочка нормально растет и развивается. Менархе возникает вовремя, сразу же проявляется гипоменструальный синдром, затем развивается аменорея. Фор­мируется андрогенный тип телосложения. Имеют место недораз­витие молочных желез, небольшая гипертрофия клитора и гипо­плазия матки. Яичники несколько увеличены в размерах, мягко­ватой консистенции. Гормональные изменения характеризуются повышением экскреции 17-КС, уровней андростерона, тестосте­рона.

Конституциональная (идиопатическая) форма гирсуттма может проявляться в пубертатном или постпубертатном пе­риоде. Считается, что заболевание чаще встречается у брюнеток, чем у блондинок, а также у женщин восточного типа, в целом у 10 - 15 % женщин. Кроме гирсутизма, никаких патологических симптомов нет. Это фактически здоровые женщины с более вы­сокой предрасположенностью к каким-либо нарушениям менст­руальной и генеративной функций. Чаще заболевание проявляет­ся по законам наследственности.

Диагноз АГС определяется по клиническим данным, ре­зультатам гормональных функциональных исследований, УЗИ, лапароскопии и других вспомогательных методов. Различные формы АГС надо отличать от опухолей яичников, надпочечни­ков, вирильного синдрома и конституционального гирсутизма.

Лечение АГС следует начинать как можно раньше, до вы­раженной вирилизации, а врожденного АГС - в раннем возрасте до маскулинизации и остановки роста костей. Используют глюкокортикоидные препараты (преднизолон, кортизон, дексамета-зон), доза которых определяется возрастом, клиническими дан­ными и уровнем гормонов (17-КС, ДЭА, тестостерона и др.) в крови. Специального лечения при конституциональном гирсу-тизме не требуется. Оперативное лечение по коррекции аномаль­ных наружных половых органов направлено на резекцию или экстирпацию клитора (до 5 лет), рассечение урогенитального синуса и формирование входа во влагалище (до 10-летнего возраста).

Прогноз при правильном лечении АГС благоприятный в отношении восстановления полового развития, менструальной и генеративной функций.

Патология щитовидной железы и нарушения генератив­ной функции. В системе периферических эндокринных органов щитовидная железа наряду с яичниками и надпочечниками игра­ет важную роль в функционировании репродуктивной системы женщин. Различные формы патологии щитовидной железы (снижение ее функции - гипотиреоз, повышение - гипертиреоз, все формы тиреоидитов) могут быть причиной нарушений поло­вого созревания, первичной и вторичной аменореи, галактореи, ановуляторных циклов, ДМК, невынашивания беременности и бесплодия. Лечение предусматривает терапию основного заболе­вания, коррекцию нарушений менструальной и детородной функций.

3.1.3. Маточные формы аменореи

При всех формах аменореи имеет место нарушение правиль­ной трансформации эндометрия. Однако при нематочных фор­мах эти нарушения являются вторичными, наступающими как следствие патологии вышерасположенных звеньев регуляции ге­неративной системы. К маточным формам аменореи относятся лишь те, при которых патология эндометрия первична, а измене­ния в яичниках, гипоталамо-гипофизарной системе и централь­ных структурах регуляции менструальной функции развиваются позже, т. е. являются вторичными.

Причинами маточной аменореи могут быть врожденная, возникшая в допубертатный период несостоятельность эндомет­рия (первичная маточная аменорея) или развившаяся в детород­ном возрасте (вторичная маточная аменорея). Патология эндо­метрия может быть обусловлена воспалительными процессами (туберкулез, септические эндометриты), травматическими по­вреждениями (внутриматочные вмешательства после или во вре­мя родов, абортов, при удалениях ВМС и т. д.), радиационными и химическими воздействиями. Поврежденный различными фак­торами эндометрий теряет способность к правильной цикличе­ской трансформации.

Клиническая картина и диагностика маточной аменореи неоднозначны и зависят от причинных факторов. Обычно больные с маточной аменореей вначале отмечают отсут­ствие менструаций и бесплодие. Болевой симптом имеет место при атрезии цервикального канала. При этом наряду с болями внизу живота в течение 2-3 дней в месяц больные указывают на набухание молочных желез, головную боль, тошноту. Со време­нем эти жалобы исчезают. Для уточнения причины заболевания производятся зондирование цервикального канала, гистероско­пия, УЗИ. Выявляется атрофия эндометрия, иногда соединитель­нотканные образования в полости матки. Гормональных наруше­ний в начале болезни не отмечается. При подозрении на воспали­тельную этиологию проводятся обследование на туберкулез, дру­гие бактериологические и бактериоскопические исследования. Важное значение в диагностике болезни имеют отрицательные гормональные пробы с прогестероном.

При обследовании больных в более поздние сроки от начала развития болезни выявляются овариальная недостаточность и другие гормональные нарушения, атрофические изменения в по­ловых органах и симптомы, характерные для патологического раннего климакса.

Лечение маточной аменореи зависит от этиологии и сте­пени повреждений эндометрия. При атрезии цервикального ка­нала достаточно провести 2-3 раза зондирование матки и рас­ширение цервикального канала расширителями Гегара. При вос­палительной этиологии показана этиотропная противовоспали­тельная терапия. При образовании синехий в полости матки тре­буется их удаление с помощью гистероскопии. В последующем показано проведение физиотерапевтических мероприятий с це­лью улучшения метаболических процессов в матке (электрофо­рез, ультразвук, диатермия на область малого таза). В литературе приводятся данные о пересадке в полость матки собственного эндометрия из цервикального канала или эндометрия и плодных оболочек от других женщин.

Прогноз по восстановлению менструальной и детородной функций у женщин при маточной аменорее часто неблагоприят­ный. При развитии овариальной недостаточности проводится за­местительная циклическая гормонотерапия.

3.2. ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) - ациклические кровотечения при отсутствии явных органических изменений в половых органах женщины. Относительность такого определения очевидна уже потому, что при различных видах ДМК выявляются не только морфологические (патология струк­туры эндометрия и яичников), но и анатомические (увеличение в размерах матки или яичников) нарушения. Тем не менее термин ДМК прижился в мировой литературе. Частота ДМК составляет 15 - 20% всех гинекологических больных.

Причины ДМК: нейропсихические стрессы; психическое или физическое переутомление; алиментарные факторы (недо­едание, гиповитаминозы, бытовые трудности); последствия со­матических заболеваний, особенно печени и почек, и воспали­тельных процессов гениталий; острые и хронические инфекции; эндокринные заболевания. Патогенез ДМК характеризуется па­тологическими функциональными изменениями на гипоталамо­гипофизарном уровне с последующим нарушением гормональ­ной функции яичников. В итоге происходят ациклические изме­нения эндометрия и его сосудов.

Классификация по возрасту:

• ДМК в подростковом возрасте (ювенильные маточные крово­течения);

• ДМК детородного периода;

• ДМК климактерического периода;

• ДМК постменопаузального периода.

По характеру нарушений менструального цикла:

• ановуляторные ДМК;

• овуляторные ДМК.

Любая форма ДМК может встречаться во все периоды жизни женщины (за исключением постменопаузального). Но чаще в юношеском и предменопаузальном периодах наблюдаются ано­вуляторные ДМК, в детородном - овуляторные. ДМК при анову-ляторных циклах характеризуются различными вариантами на­рушений созревания фолликулов, отсутствием зрелой яйцеклетки и овуляции, что всегда сопровождается бесплодием. При ДМК с овуляторными циклами овуляция происходит, но всегда имеет место нарушение трансформации эндометрия, что приводит к различным вариантам невынашивания беременности или к бес­плодию.

Диспансеризация и обследование женщин и девочек с ДМК должны быть направлены на своевременную диагностику пато­логии, оздоровление, восстановление трудоспособности и реаби­литацию специфических (менструальной, детородной) функций женского организма.

3.2.1. ДМК при ановуляторных менструальных циклах

Отсутствие овуляции и второй фазы цикла является основой ановуляторных ДМК. Данная патология наблюдается при крат­ковременной ритмической или длительной персистенции фолли­кулов, а также при атрезии множества фолликулов. Ановулятор-ный менструальный цикл при отсутствии обильных маточных кровотечений может не считаться патологическим явлением в период становления половой зрелости (до 1 - 2 лет после менар­хе), при лактации и сразу после ее окончания, а также в предме­нопаузальном периоде. Неправильная трансформация эндомет­рия с длительными пролиферативными процессами способствует развитию атипической гиперплазии и злокачественных новооб­разований.

Кратковременная ритмическая персистеиция фолликулов наблюдается у женщин в любом возрастном периоде, чаще в де­тородном. На фоне десинхронной продукции гонадотропинов нарушаются созревание фолликулов и их гормональная функция: овуляция не происходит, фолликул продолжает «функциониро­вать», желтое тело не образуется. Продолжительность такого яв­ления колеблется в пределах 20 - 40 дней и заканчивается ма­точным кровотечением. Диагноз ставится на основании клиниче­ской картины (менструальноподобные маточные кровотечения без определенной продолжительности и интервалов между ними) и вспомогательных методов исследования (отсутствие второй фазы цикла по ТФД, повышение уровня эстрогенов и гонадотро­пинов, снижение прогестерона в сыворотке крови, при гистоло­гическом исследовании - избыточная пролиферация эндомет­рия).

Длительная персистеиция фолликулов встречается преимуще­ственно у женщин в предменопаузальном периоде в 45 - 55 лет. Для патологии характерны инволюционные изменения нейроэндо-кринной системы регуляции репродуктивной функции, продол­жительная персистеиция фолликула с последующей атрезией, от­сутствием овуляции и желтого тела. Диагностика основана на клинических проявлениях (обильные, продолжительные маточ­ные кровотечения, повторяющиеся через 6-8 недель и более, анемия различной степени выраженности), гормональных иссле­дованиях (увеличение уровня эстрогенов при снижении прогес­терона, повышение содержания гонадотропинов с нарушением их соотношения), результатах гинекологического осмотра, УЗИ, гиперплазии эндометрия при гистологическом исследовании соскоба.

Атрезия множества фолликулов наблюдается чаще в подро­стковом возрасте. При этой форме поочередно происходит атрезия множества фолликулов в стадии доовуляционной зрелости. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинической картины и вспомогательных методов исследования. Для девочек основными из них будут УЗИ (гиперплазия и железисто­кистозные изменения эндометрия) и ТФД (монотонность цикла). Гистероскопия, удаление эндометрия с гистологическим иссле­дованием проводятся подросткам лишь по жизненным показани­ям. Гормональными исследованиями выявляются чаще низкие уровни эстрогенов и прогестерона, отсутствие их циклических изменений.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 507 | Нарушение авторских прав