АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ 10 страница

Прочитайте:
  1. DRAGON AGE: THE CALLING 1 страница
  2. DRAGON AGE: THE CALLING 10 страница
  3. DRAGON AGE: THE CALLING 11 страница
  4. DRAGON AGE: THE CALLING 12 страница
  5. DRAGON AGE: THE CALLING 13 страница
  6. DRAGON AGE: THE CALLING 14 страница
  7. DRAGON AGE: THE CALLING 15 страница
  8. DRAGON AGE: THE CALLING 16 страница
  9. DRAGON AGE: THE CALLING 17 страница
  10. DRAGON AGE: THE CALLING 18 страница

Туберкулез влагалища проявляется образованием болезнен­ных язв, напоминающих шеечные, обычно локализующихся на заднем своде и задней стенке влагалища.

Туберкулез вульвы - самая редкая форма генитального тубер­кулеза (0,5 - 2 % случаев). Выявляется в виде волчанки или язв на внутренней поверхности больших и малых половых губ и во­круг уретры.

Туберкулезный пельвиоперитонит может протекать в экссудативной форме с мало выраженными клиническими проявле­ниями. Экссудат всегда прозрачный, желтоватого или зеленова­того цвета, иногда серозно-кровянистый.

Слипчивая форма заболевания характеризуется высокой тем­пературой, болями в животе, выраженными диспептическими расстройствами и интоксикацией.

При казеозной форме пельвиоперитонита отмечается тяжелое течение заболевания с образованием гнойных или казеозных очагов в органах малого таза и брюшной полости.

Диагностика туберкулеза женских половых органов ос­нована на подробно собранном анамнезе, клиническом течении заболевания. У больных с подозрением на туберкулез гениталий могут быть указания на частые инфекционные заболевания в дет­ском и пубертатном возрасте (плеврит, пневмония, бронхоаденит и др.), воспалительные процессы придатков матки с первичной аменореей или без нее до начала половой жизни, контакты с больными туберкулезом, наличие остаточных специфических изменений или их последствий в легких, костно-суставной сис­теме или других органах.

Гинекологическое исследование является малоинформатив­ным для заболеваний туберкулезной этиологии.

Для подтверждения диагноза используют усовершенствован­ную пробу Коха, посевы выделений из половых путей, менстру­альной крови на микобактерии туберкулеза, рентгенологические и эндоскопические методы исследования, диагностическое вы­скабливание матки с гистологическим и микробиологическим исследованиями материала.

Лечение туберкулеза женских половых органов проводят в специализированных учреждениях-стационарах, противотубер­кулезном диспансере, санатории с учетом данных обследования на предмет выявления других очагов болезни.

Для противотуберкулезной терапии используют химиотерапевтические средства (изониазид, стрептомицин, тубазид, фти-вазид, метазид, самозид, ПАСК, канамицин, этамбутол, рифам-пицин и др.), обычно комбинации не менее двух препаратов, же­лательно бактерицидного действия с учетом их переносимости и эффективности. Параллельно с применением антибактериальных препаратов проводят общеукрепляющие мероприятия (назначе­ние витаминов, антиоксидантов, диетотерапия).

Современная эффективная противотуберкулезная химиотера­пия значительно сократила необходимость хирургических вме­шательств при туберкулезе женских половых органов.

Глава 5

ОПУХОЛЕВЫЕ, ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ И ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКОЙ ПОЛОВОЙ СФЕРЫ

 

 

Гиперпластические и дистрофические процессы женских по­ловых органов, как правило, служат одним из проявлений пато­логии эндокринной и иммунной систем, а также воспалительных процессов гениталий. Они могут быть также индуцированы раз­личными внешнесредовыми и наследственными факторами. В то же время гиперпластические и дистрофические изменения часто предшествуют развитию злокачественных новообразований в ор­ганизме.

Гиперплазия и дистрофия тканей - это избыточное и нередко аномальное их развитие вследствие ускоренного или часто ати­пического размножения клеток. Поэтому при терапии гиперпла­стических и дистрофических изменений (процессов) тканей и ор­ганов следует учитывать два момента - как устранить факторы, их обусловившие, и как предупредить их превращение в злокаче­ственные новообразования.

Успехи в изучении этиологии гиперпластических про­цессов и злокачественного роста связаны с достижениями моле­кулярной биологии, биохимии, генетики, эндокринологии, имму­нологии и микробиологии. Подтверждена роль генетических, гормональных и иммунологических механизмов. Особое значе­ние придается хроническим воспалительным процессам бактери­ального и вирусного генеза. Однако, как и для злокачественного роста, причины гиперпластических и дистрофических изменений окончательно не установлены. Поэтому в клинических исследо­ваниях акцент делается в большей степени на патогенез этих за­болеваний.

В возрастном аспекте можно отметить, что гиперпластиче­ские процессы шейки матки наблюдаются во все периоды жизни женщины, а эндометрия - в большей мере после 40 - 45 лет, что обусловлено различными состояниями репродуктивных органов. В частности, это связано с прогрессированием у женщин метабо­лических нарушений и иммунодепрессивных состояний в более пожилом возрасте. Кроме того, в развитии патологических про­цессов слизистых половых органов могут играть важную роль и их инволютивные изменения.

Основным фактором пролиферации эндометрия и последова­тельного развития железистой гиперплазии, атипической гипер­плазии и рака эндометрия является абсолютная или относитель­ная гиперэстрогения. Она может быть фоном для этих процессов, особенно при отсутствии антиэстрогенного влияния гестагенов. Гиперпластические изменения эндометрия развиваются при ги-перэстрогении в связи с ановуляцией в репродуктивном и пред­менопаузальном периодах, гиперплазией тека-ткани яичников в пред- и постменопаузе и также вследствие повышенного пре­вращения андростендиона в эстрон в жировой ткани при нейро-эндокринных синдромах с ожирением. Эндокринные нарушения способствуют развитию гиперпластических процессов не только в эндометрии, но и в яичниках. Причем патология яичников в большей степени развивается при нарушениях гонадотропной функции гипофиза.

Важное значение в индуцировании гиперпластических про­цессов половых органов у женщин придается облучению, осо­бенно в экологических условиях Беларуси. Этот вопрос остается в стадии изучения. Более исследованы у женщин опухоли, инду­цированные в процессе проведения им лучевой терапии, а также возникшие под влиянием облучения в экспериментальных усло­виях. Однако, принимая во внимание эти данные и существенное увеличение опухолевых процессов у жителей Беларуси после аварии на Чернобыльской АЭС, вполне можно характеризовать ионизирующее излучение как фактор индукции гиперпластиче­ских опухолевых изменений в половых органах у женщин.

Таким образом, гиперпластические и дистрофические про­цессы женских половых органов являются заболеваниями мно­гофакторного генеза с одинаковым механизмом развития.

Наиболее частыми причинами индукции гиперпластических процессов являются:

• для вульвы влагалища - инволютивные изменения, вирусы, воспалительные процессы, нарушения гигиены;

• для шейки матки - раннее начало половой жизни и частая сме­на сексуальных партнеров, травмы, воспалительные процессы бактериального и вирусного генеза, гормональные нарушения, стероидная контрацепция;

• для эндометрия - абсолютная и относительная гиперэстрогения, другие гормональные нарушения, отсутствие половой жизни, бес­плодие, затянувшийся предменопаузальный период, использование эстрогенов в постменопаузе, обменные нарушения (ожирение, са­харный диабет и др.), все заболевания и состояния с ановуляцией;

• для яичников - гормональные нарушения с гиперэстрогенией, отсутствие половой жизни и бесплодие, поздняя менопауза, генитальные опухоли и эндометриоз других локализаций, обмен­ные нарушения;

• для молочной железы - гормональные нарушения, преимуще­ственно с гиперэстрогенией, бесплодие и отсутствие половой жизни, обменные нарушения, прием эстрогенов в постменопаузе, миома матки и опухоли других локализаций.

Во всех случаях большое значение придается генетическому фактору - отягощенной наследственности по онкологии.

Клинически гиперпластические и дистрофические про­цессы женских половых органов рассматриваются по органной локализации, поскольку стадийность развития «фоновые заболе­вания - предрак - опухолевый рост» для каждого органа наряду с общими закономерностями имеет свои специфические особенности.

5.1. ФОНОВЫЕ И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

5.1.1. Заболевания

наружных половых органов и влагалища

Патология вульвы характеризуется многообразием клини­ческих и патоморфологических проявлений, обусловленных ее дистрофическими изменениями. Основными причинами патоло­гии наружных половых органов являются обменные и нейроэндокринные нарушения, связанные с возрастными изменениями, а также вирусная герпетическая инфекция. По объективным и субъективным клиническим проявлениям выделяют крауроз, лейкоплакию и зуд вульвы.

Крауроз вульвы - хронический склеротический процесс с прогрессирующими атрофическими изменениями, как правило, связанный с инволюцией половых органов. Сопровождается зу­дом в области клитора, промежности, усиливающимся в ночное время. Далее присоединяются симптомы нейроэндокринных и психоэмоциональных расстройств.

При краурозе развивается атрофия многослойного плоского эпителия, начиная с клитора и малых половых губ и постепенно захватывая всю область вульвы и даже лобка. Заболевание со­провождается отеком сосочкового слоя с развитием грубой со­единительной ткани в этой области, гибелью эластических воло­кон, гиалинизацией соединительной ткани, атрофией сальных и потовых желез.

В процессе прогрессирования болезни выделяются три ста­дии. Первая характеризуется отеком, гиперемией наружных по­ловых органов. Кожа становится блестящей и напряженной, бледно-розового цвета с синюшным оттенком. По мере даль­нейшего развития атрофических процессов (вторая стадия) ниве­лируются малые, а затем и большие половые губы, атрофируется клитор. Кожа теряет эластичность, становится сухой, белесовато­го цвета. Суживается вход во влагалище. При третьей стадии прогрессирует атрофия и развивается склероз наружных половых органов, почти исчезают большие и малые половые губы, резко уменьшается клитор. Кожа и слизистые истончаются, теряются волосяные луковицы и исчезают волосы (на наружных половых органах и лобке). Вследствие потери эластичности и склероза кожа сморщивается и имеет вид смятого пергаментного листа с тусклым отблеском. Суживаются вход во влагалище, анальное отверстие и мочеиспускательный канал. Половой акт затруднен, могут быть болезненными мочеиспускание и дефекация. При возникновении трещин легко присоединяется инфекция. Крауроз может распространяться на промежность, бедра и паховые об­ласти.

Диагностика заболевания не вызывает затруднений. Не­обходимо лишь учесть степень обменно-эндокринных и психо­неврологических нарушений. Для исключения возможной ма-лигнизации проводятся цитологическое и гистологическое ис­следования.

Лечение включает местные воздействия и общую патоге­нетическую терапию.

Местно назначают масляные растворы для обработки тканей (оливковое, персиковое масло), мази, содержащие глюкокорти-коиды. Можно применять эстрогенсодержащие мази (на 30 - 50 г мази добавляется 10 ООО ЕД фолликулина) курсами по 5 - 7 дней. Эффективно также использование мазей с андрогенами. При присоединении инфекции рекомендуются антибактериальные мази. Важно проводить своевременное лечение сопутствующих заболеваний.

Патогенетически обоснованным считается применение эстро­генных соединений. Наиболее показан из них эстриол, способст­вующий пролиферативным процессам нижних отделов генитальной системы. Препараты эстриола (рвестин) назначают по 1,0 мг/сут в два приема по контрацептивному режиму на 2 - 3 меся­ца, при необходимости возможно повторение курсов после пере­рыва.

Целесообразно назначение средств для коррекции обменных и психоневрологических нарушений с учетом их выраженности: седативные, антигистаминные, гипотензивные препараты. Важ­ное значение имеет диетотерапия с ограничением пряностей, жи­ров и углеводов.

Лазерная терапия, способствует улучшению метаболических процессов в пораженной области. Проводят по 10 - 15 сеансов лазерного облучения с повторением курсов лечения в динамике наблюдения. Обязательно предварительное обследование по ис­ключению малигнизации. Показано также хирургическое лече­ние с использованием лазерного скальпеля и криохирургических воздействий.

Лейкоплакия - это гиперпластические изменения эпителия с лейкоцитарной инфильтрацией и последующими атрофическими и склеротическими явлениями. В покровном эпителии обнару­живаются явления паракератоза, гиперкератоза, акантоза, сме­няющиеся склерозом. По степени выраженности гиперкератоза выделяют плоскую, гипертрофическую и бородавчатую формы лейкоплакии. Последние две формы болезни чаще имеют место при ограниченных процессах. Плоская форма обычно наблюда­ется при генерализованном распространении процесса по наруж­ным половым органам.

Клинически лейкоплакия вначале ничем себя не прояв­ляет и может протекать бессимптомно. Затем присоединяются зуд, парастезии. Появляются расчесы, ссадины и трещины. На фоне последних развиваются воспалительные процессы с инфи­цированием. Заболевание также сопровождается психоневроло­гической симптоматикой.

Зуд и многие описанные изменения вульвы могут наблюдать­ся при сахарном диабете, поражениях печени, различных кожных заболеваниях (лишай, витилиго). Поэтому должна проводиться дифференциальная диагностика для определения первичных и вторичных изменений. Важным методом диагностики является кольпоскопия. При лейкоплакии отмечается следующая кольпо-скопическая картина: малопрозрачная ороговевающая поверх­ность, белесоватый, желтоватый или кирпичный цвет, бугри­стость, отсутствие сосудистого рисунка или его невыраженность. Появление сосудистого рисунка без разветвления сосудов и без анастомозов с варикозным расширением вен и некротическими участками характеризует уже процесс малигнизации. При коль­поскопии подозрительные участки лейкоплакической зоны по­ражения берутся для дальнейшего исследования (прицельная биопсия).

Лечение лейкоплакии, как и крауроза, характеризуется длительностью, часто индивидуальным подбором лекарственных средств и методов с учетом возраста и других нарушений поло­вой системы. Хотя патогенетически лейкоплакия также рассмат­ривается как заболевание, обусловленное инволютивными изме­нениями половых органов с различными нарушениями, нередко она встречается и у женщин более молодого возраста. Терапию заболевания следует начинать с назначения соответствующего режима дня с учетом особенностей гигиены. Проведение ЛФК, прогулки на свежем воздухе, соблюдение диеты - необходимые атрибуты лечения таких больных. Показана молочно-расти-тельная диета с исключением острых блюд, копченостей, крепко­го чая и кофе. При обмывании наружных половых органов не ре­комендуется применять мыло, калия перманганат для спринцева­ния, а использовать настои цветов (календулы, ромашки).

Гормональная терапия назначается в виде мазей, кремов, ва­гинальных шариков, эмульсий. В них добавляются эстрогенные соединения, возможно в сочетании с андрогенами. Используются также эстроген-гестагенные препараты, неконъюгированные эст­рогены (премарии, пресомен), производные эстриола (овестин, эстриол). Конъюгированные эстрогены вводятся по 0,625 -1,25 мг/сут, эстриол - по 0,5 - 1 мг/сут, эстрадиола валериат -по 1 - 2 мг/сут. Эстрогенные соединения назначаются цикличе­ски или в контрацептивном режиме, курсами по 2 - 3 месяца. В течение 1 года при необходимости возможно повторение таких курсов. При проведении гормональной терапии показан тща­тельный кольпоскопический и цитологический контроль.

При лечении лейкоплакии используется ультразвук (10 - 20 сеансов на курс), который оказывает рассасывающее и противо­воспалительное действие, стимулирует функцию яичников и блокирует патологические импульсы.

Получены обнадеживающие результаты после лазерного об­лучения и криохирургических воздействий (опрыскивание хлад­агентами или нанесение их с помощью зондов и шпателей на по­раженную область).

При отсутствии эффекта от консервативных методов терапии применяется хирургическое лечение - удаление пораженных участков с помощью скальпеля, лазерного скальпеля и криодест-рукции.

Зуд вульвы может быть обусловлен разнообразными причи­нами и фактически является не заболеванием, а лишь симпто­мом. Однако при отсутствии общесоматической патологии и за­болеваний половой системы у женщин зуд представляется как особая форма болезни - идиопатический или эссенциальный зуд вульвы. Нередко возникнув в наружных половых органах, зуд распространяется на область промежности, анального отверстия и внутренних поверхностей бедер. Он может становиться затяж­ным, сопровождаться чувством жжения, расчесами, ссадинами и болезненностью, присоединением вторичных воспалительных изменений. Этиологическими факторами зуда служат: загрязне­ние половых органов вследствие неправильного выполнения или нарушения правил личной гигиены, а также попадание различно­го рода промышленной пыли; термические факторы и механиче­ские раздражители (охлаждение, трение, онанизм); инфекцион­ные возбудители; глистная инвазия и педикулез; химические раз­дражители; опрелости кожи, особенно у тучных женщин.

Клинически зуд вульвы может характеризоваться постоянст­вом или носить приступообразный характер, нередко усиливаясь в ночное время. Следует рассматривать зуд вульвы как фоновое для развития рака состояние, так как он предшествует и сопро­вождает крауроз, лейкоплакию и рак сульвы.

Лечение зуда вульвы состоит в терапии основного заболе­вания, устранении по возможности причинных факторов. При идиопатических формах зуда вульвы показаны седативные сред­ства, гормонсодержащие мази (с эстрогенами, глюкокортикосте-роидами). Обоснованны психотерапия и суггестивные воздейст­вия. Эффективны игло-, лазеро-, электрорефлексотерапия, облу­чение гелий-неоновым лазером. Временный эффект может быть получен при введении (0,25 - 0,5 % раствора новокаина в ишио-ректальное пространство с целью блокады половых нервов (50 -60 мл со стороны промежности медиальных седалищных бугров на глубину 5-6 см). Всегда показаны соблюдение личной гигие­ны, при инфицировании - УФО.

Остроконечные кондиломы вульвы (рис. 26) имеют вирус­ную или гонорейную этиологию. Встречаются, как правило, в молодом возрасте и прогрессивно увеличиваются во время бере­менности. Представляют собой бородавчатые выступы, одиноч­ные и сливающиеся между собой.

Лечение кондилом комбинированное - противовоспали­тельное с хирургическим удалением (лазерокриодеструкция или скальпелем).

Представленные формы патологии вульвы более приемлемы в клинической практике. С позиций оценки предраковых и фоно­вых состояний общепризнанным считается разделение заболева­ний вульвы по морфологическим критериям.

Классификация заболеваний вульвы (Я. В. Бохман, 1989):

I. Фоновые процессы.

1.Гиперпластическая дистрофия: а) без атипии; б) с атипией.

2.Склеротический лишай.

3.Смешанная дистрофия (сочетание гиперпластической дистрофии со склеротическим лишаем): а) без атипии; б) с атипией.

4.Кондиломы, невус.

II.Дисплазия.

1.Слабая.

2.Умеренная.

3.Тяжелая: а) без дистрофии; б) с дистрофией.

 

III.Преинвазивный рак.

IV.Микроинвазивный рак (инвазия до 5 мм).

V.Болезнь Педжета вульвы (преинвазивная и инвазивная формы).

VI.Инвазивный рак (плоскоклеточный ороговевающий и неорогове-вающий, аденокарциномы, базальноклеточный, низкодифференциро-ванный).

VII.Неэпителиальные злокачественные опухоли: злокачественная меланома, саркома.

Согласно представленной классификации, истинным «пред-раком» вульвы является дисплазия. Крауроз и лейкоплакия со­храняются как клинические термины. При них чаще выявляется дистрофия, а дисплазия может отсутствовать. Заключительный диагноз возможен лишь после данных анализа гистологиче­ского исследования.

Дистрофические измене­ния вульвы полиэтиологичны. Возникновение их связано со следующими особенностями. Наружный покров вульвы слу-

жит пограничной зоной между

многослойным плоским эпителием кожи и эпителием влагалища, которые различаются эмбриологически (по происхождению из экто- и эндодермы урогенитального синуса), анатомически и функционально (по степени чувствительности рецепторов и к стероидным половым, и глюкокортикоидным гормонам).

В зависимости от гистологической картины дистрофические процессы вульвы разделяются на гиперпластическую дистро­фию, склерозирующий лишай и смешанные дистрофии.

Гиперпластическая дистрофия - доброкачественное заболе­вание, характеризующееся изменениями эпителия по типу акан-тоза с утолщением кератинового слоя и воспалительными ин­фильтратами в подлежащих тканях.

Склерозирующий лишай характеризуется изменениями эпите­лия кожи, истончением и явлениями гиперкератоза. Может на­блюдаться в любых областях тела, но у женщин в постменопау-зальный период чаще проявляется на гениталиях. В месте пора­жения возникают белесоватые пятна, кожа становится блестящей с сероватым или желтоватым оттенком. Вначале развиваются ги­пертрофические процессы (псевдоотек) в области половых губ или клитора, которые затем заменяются атрофическими. Теряет­ся эластичность тканей, возникают глубокие лимфоцитарные инфильтраты. Нарушается порядок расположения базальных клеток, возникает их отечность. Затем может произойти умень­шение клитора, половых губ и сужение влагалища вследствие ат­рофических изменений. Клинически заболевание может прояв­ляться зудом, жжением, дискомфортом при половых сношениях.

Смешанная дистрофия вульвы является сочетанием эпители­альной гиперплазии и склерозирующего лишая.

Диагностика дистрофических процессов вульвы осуще­ствляется совместно с дерматовенерологом. Определяющим для постановки диагноза является гистологическое исследование. Выявление дистрофии вульвы без атипии позволяет считать ее фоновым процессом, при обнаружении атипии следует относить это заболевание к предраку.

Дисплаши вульвы могут развиваться на фоне всех изложен­ных дистрофических процессов, реже - без них. Дисплазия, как и преинвазивный рак вульвы, может регрессировать, оставаться стабильной или прогрессировать в инвазивный рак. Дисплазия прогрессирует до развития рака у 20 - 30 % больных, а преинва­зивный рак в инвазивный - у 50 %.

Дисплазия развивается на фоне метаплазии многослойного плоского эпителия и характеризуется пролиферацией и струк­турной перестройкой его базальных и парабазальных клеток.

В зависимости от наличия атипии, интенсивности пролифера­ции и локализации процесса по глубине различают дисплазию легкой, средней и тяжелой степени.

Лечение гиперпластических и дистрофических процессов вульвы проводится с учетом формы фоновых и предраковых со­стояний и возраста больных. Выбор радикальных способов тера­пии определяется данными гистологического исследования.

Применяются консервативные (медикаментозные, гормо­нальные, физиотерапевтические) и оперативные (хирургическое, лазерное и криодеструкция) методы лечения.

К фоновым и предраковым заболеваниям вульвы относятся доброкачественные опухоли наружных половых органов. Из них чаще встречаются различные кондиломы, а также фибро­миомы, лейомиомы, парааденомы, дерматофибромы, ангиокера-томы и др. Диагностика их не представляет затруднений.

Лечение оперативное - удаление опухолевых образований хирургическим или лазерным скальпелем, а также по показаниям -криодеструкция.

Фоновые и предраковые заболевания влагалища - это лейкоплакия и эритроплакия, а также папилломы влагалища.

Лейкоплакия влагалища представляет собой ороговение мно­гослойного плоского эпителия.

Для эритроплакии влагалища характерно истончение поверх­ностных слоев эпителия с явлениями ороговения. Эритроплакия проявляется в виде ярко-красных пятен с буроватым оттенком, четко очерченными границами и блестящей поверхностью.

Диагноз подтверждается с помощью кольпоскопии и гис­тологического исследования.

Лечение эритроплакии и лейкоплакий гормонсодержащи-ми мазями и вагинальными шариками может давать временный эффект. Более эффективно удаление патологических очагов хи­рургическим путем или с помощью криодеструкции.

Все больные с гиперпластическими и дистрофическими про­цессами вульвы и влагалища должны находиться под диспан­серным наблюдением, а их своевременное лечение - залог успеха в профилактике рака.

5.1.2. Патология шейки матки

Шейка матки является своего рода барьером между биологи­чески и функционально различающимися органами - влагали­щем и телом матки. В шейке проходит разграничение много­слойного плоского эпителия влагалища и циклического эпителия (эндометрия) полости матки. Именно в этой области и происхо­дит патологическая трансформация эпителиальных клеток, спо­собствующая развитию фоновых и предраковых состояний и по­следующему злокачественному росту.

Клинико-морфологическая характеристика этих процессов по­дробно описана во многих литературных источниках (И. М. Грязнова, 1981, Я. В. Бохман, 1989, П. С. Русакевич, 1998, и др.).

Наиболее приемлемой в клинической практике считается сле­дующая классификация патологии шейки матки (Я. В. Бохман, 1989).

I. Воспалительные заболевания шейки матки (истинная эрозия, цервицит, эндоцервицит, острые и хронические септической и специфической этиологии).

II. Фоновые процессы:

1. Псевдоэрозия (различные варианты с травматическими по­вреждениями - эрозированный эктропин и деформация шей­ки матки).

2. Лейкоплакия.

3. Эритроплакия.

4. Полипы.

5. Плоские кондиломы.

 

III.Предраковый процесс - дисплазии (слабая, умеренная, тяжелая или I - III степени).

IV.Преинвазивный рак (интраэпителиальный рак).

V. Микроинвазивный рак.

VI. Инвазивный рак (плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий, аденокарцинома, диморфный железисто-плоскоклеточный, низкодифференцированный).

Воспалительные заболевания шейки матки излагаются от­дельно (см. гл. 4).

Эрозия шейки матки - собирательный клинический термин, широко используется в практической работе акушеров-гинекологов для обозначения различных гиперпластических и дистрофических изменений, наступающих первично или вторич­но после истинной эрозии с дефектом многослойного плоского эпителия. Эрозия наблюдается у 15 - 20 % всех женщин и разде­ляется на истинную эрозию и псевдоэрозию, разновидностью по­следней является врожденная эрозия шейки матки.

Врожденная эрозия шейки матки представляет собой экто­пию цилиндрического эпителия в область влагалищной части шейки матки. Граница между цилиндрическим и многослойным плоским эпителием проходит в области наружного зева канала шейки матки. Смещение этой границы за пределы наружного зе­ва и составляет сущность врожденной эрозии шейки матки. Предполагается, что она имеет место у всех девочек в период внутриутробного развития и исчезает по мере завершения дифференцировки цилиндрического и многослойного плоского эпи­телия, без лечения, обычно еще до периода половой зрелости. В случаях ее пролонгирования и присоединившихся осложнений (воспалительные процессы, кондиломы) показано проведение соответствующей терапии.

Истинная эрозия шейки матки характеризуется повреждени­ем и десквамацией многослойного плоского эпителия влагалищ­ной части шейки матки вокруг наружного зева. Обычно одно­временно с процессами десквамации совершаются процессы ре­генерации, и поэтому при кольпоскопических исследованиях па­тология выявляется часто на фазе псевдоэрозии. Повторные не­благоприятные воздействия вновь могут приводить к поврежде­нию уже регенерировавшего эпителиального слоя, вследствие чего определяются чередующиеся участки с поврежденным и ре­генерировавшим эпителием.

Причиной истинной эрозии шейки матки являются обычно воспалительные процессы вышерасположенных структур (эндо-цервицит, эндометрит, аднексит). Она может возникнуть также при термических, химических и механических воздействиях, под влиянием других факторов.

Лечение истинной эрозии шейки матки состоит в устранении этиологических факторов, своевременной терапии воспалитель­ных процессов. В течение 1 - 2 недель истинная эрозия заживает. Если этого не происходит, то она превращается в псевдоэрозию.

Псевдоэрозия (эндоцервикоз) шейки матки - замещение мно­гослойного плоского эпителия цилиндрическим кнаружи от пе­реходной между ними зоны при определенных (различных) предшествующих патологических процессах. При отсутствии по­следних такое явление называется простой эктопией. Источни­ком эктопированного цилиндрического эпителия считаются ре­зервные клетки, располагающиеся в переходной (от многослой­ного плоского к цилиндрическому) зоне под многослойным пло­ским и далее под цилиндрическим эпителием. По динамике раз­вития различают псевдоэрозии прогрессирующие, стационарные и заживающие (эпидермизирующиеся).

Эрозированный эктропион - псевдоэрозия в сочетании с рубцовой деформацией шейки матки. Патология развивается вследствие разрывов шейки матки после родов, абортов или раз­личных вмешательств, связанных с расширением цервикального канала и травматизацией шейки матки. Обычно разрываются бо­ковые стенки шейки матки с повреждением циркулярных мышц. Стенки шейки матки выворачиваются, обнажается слизистая цервикального канала, которая внешне очень напоминает псев­доэрозию. Фактически при этом нарушается граница между мно­гослойным плоским эпителием шейки матки (функционирующим в экосреде влагалища) и цилиндрическим (функционирующим в среде цервикального канала со специфической «слизистой проб­кой» в нем - границей между полостью матки с цилиндрическим эпителием на стенках и влагалищем с многослойным плоским эпителием на стенках).

Лейкоплакия обычно развивается на фоне псевдоэрозии. Так, в эпидермизирующую фазу псевдоэрозии могут наблюдать­ся различные аномальные явления: избыточное ороговение эпи­телия шейки матки (гиперкератоз), неполное ороговение с нали­чием ядер и отсутствием кератогиалинового слоя в клетках че­шуйчатого эпителия (паракератоз), погружение ороговевающих эпителиальных островков в подлежащую ткань между соедини­тельнотканными сосочками (акантоз).


Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 403 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.014 сек.)