АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Существуют ли лабораторные показатели, специфичные для диагностики AT?

Нет Результаты лабораторных исследований неспецифичны и отражают течение активного воспалительного процесса могут выявляться анемия, сопутствующая хроническому заболеванию, тромбоцитоз, повышение СОЭ и С-реактив-ный белок Величина СОЭ не всегда соответствует степени тяжести воспалительного процесса, и почти у '/₃ пациентов с активным течением болезни — она в пределах нормы

38. Как поставить диагноз AT?

Для подтверждения поражения артерий при AT старым и испытанным методом остается ангиография Необходимо провести исследование всей аорты Изменения при AT, как правило, проявляются в сужении длинных участков или окклюзии артерий в области аорты и устьев ее висцеральных ветвей Изредка развиваются аневризмы (глава 30)

Все более широко используются неинвазивные методы исследования, например МРИ Применение последнего исключает лучевую нагрузку на пациента С его помощью можно увидеть как утолщение сосудистой стенки, воспалительные изменения, так и пристеночные тромбы, а также выявить повреждения легочных артерий Однако поражение проксимального отдела дуги аорты и ее дистальных ветвей лучше всего выявляется при рентгеноконтрастном ангиографическом исследовании, МРИ недостаточно отображает их состояние

39. Насколько схожи гистологические картины при AT и ГКА?

Гистологически AT проявляется очаговым панартериитом, весьма похожим на ГКА Как и при ГКА, обычно наблюдается очаговый или сегментарный характер поражения сосудистой стенки Различить эти два заболевания можно по локализации клеточного инфильтрата, который при AT представлен преимущественно в адвентиции и наружных слоях медии, в то время как при ГКА воспаление охватывает внутренние слои медии, включая vasa vasorum Если результаты ангиографии и клинические симптомы типичны, то в проведении биопсии сосуда для установления диагноза AT нет необходимости

40. Является ли AT генетически детерминированным заболеванием?

Этиология и патогенез AT неизвестны Исследования, направленные на установление зависимости развития заболевания от HLA I и II класса, дали противоречивые результаты В отличие от ГКА, при AT нет связи с HLA-DR4

41. Как лечить AT?

Начинают терапию активно текущего AT с больших доз кортикостероидов (предни-золон, по 20 мг 3 раза в день), поскольку альтернирующий прием (через день) неэффективен, и применяют их вплоть до исчезновения клинических симптомов и нормализации лабораторных показателей (СОЭ) К сожалению, величина СОЭ не всегда точно отражает степень активности воспалительного процесса, выявляемой при биопсии сосуда После купирования признаков воспаления дозу кортикостероидов постепенно снижают

Периодически возникают обострения заболевания, и более 40 % больных нуждаются в лечении цитостатиками Препаратом выбора является метотрексат, так как он имеет мало побочных эффектов и его использование вызывает ремиссию у 80 % пациентов (Впрочем у 20 % больных добиться ремиссии не удается)

В качестве вспомогательных назначают антигипертензивные препараты (не следует применять сосудорасширяющие средства, если нет недостаточности кровообращения), антикоагулянты для профилактики тромбозов и препараты кальция для профилактики остеопороза Необходимо также проводить лечение гиперлипидемии Если лечение не приводит к улучшению кровообращения через суженные участки артерий, то показано хирургическое вмешательство с созданием искусственного обходного пути кровотока У некоторых пациентов в периоде ремиссии для расширения просвета сосудов использовалась чрескожная чреспросветная ангиопластика

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 409 | Нарушение авторских прав