АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Опишите нисходящую антиноцицептивную систему и ее роль в патогенезе фибромиалгии.

Нисходящая антиноцицептивная система — это физиологический механизм торможения проведения болевого импульса в задних рогах спинного мозга и других структурах ЦНС (см. рисунок). Проводящие пути, начинающиеся в гипоталамусе и использующие энкефалин в качестве нейромедиатора, достигают raphe magnus nucleus в варолиевом мосту и medulla. От raphe nucleus проводящие пути идут в задний рог спинного мозга (нейромедиатор — серотонин), где они стимулируют вставочные нейроны, медиатором которых опять является энкефалин. Аксоны этих нейронов ин-нервируют пресинаптическую часть входящих чувствительных волокон, что приводит к пресинаптическому торможению проведения боли по болевым волокнам второго порядка, наиболее вероятно через блокирование кальциевых каналов. Вовлечение нисходящей антиноцицептивной системы при фибромиалгии установлено в исследованиях, показавших снижение концентрации серотонина и его доступности в ЦНС. Не ясно, является наблюдаемое нарушение метаболизма серотонина первичным или вторичным по отношению к другому процессу, происходящему в нейропси-хоиммуно-эндокринной системе. Не понятно, действительно ли нарушение метаболизма серотонина связано с дисфункцией нисходящей антиноцицептивной системы.

18. Какие структуры и нарушения периферической скелетно-мышечной системы имеют значение в этиологии и патофизиологии фибромиалгии?

• Микротравма мышц.

• Нетренированность мышц.

• Субстанция Р.

• а₂-Адренергические рецепторы.

До настоящего времени не доказано, что больные с фибромиалгией имеют воспалительные или метаболические нарушения скелетных мышц. В действительности отмечается нетренированность мышц у пациентов с фибромиалгией в результате ограничения движений из-за хронической боли. Считается, что эта нетренированность мышц повышает их чувствительность к микротравмам из-за малой физической активности. Микротравма может затем вызвать сильную боль, которая, в свою очередь, еще больше снижает физическую активность и, таким образом, возникает порочный круг: сниженная активность мышц, их нетренированность, микротравма и боль.

Субстанция Р является нейромедиатором болевых волокон типа С в заднем роге спинного мозга. В дополнение к проведению "медленной" боли, стимуляция волокон типа С вызывает секрецию субстанции Р в периферическом нервном волокне в противоположном движению импульса направлении, что приводит к местной воспалительной реакции тканей. Повышенное количество субстанции Р (как первичное, так и вторичное нарушение) может, вероятно, приводить к формированию синдрома хронической боли. Интересно, что у некоторых больных фибромиалгией при исследовании спинно-мозговой жидкости было выявлено повышенное содержание субстанции Р.

У больных, страдающих фибромиалгией и феноменом Рейно, существует корреляция между возникновением этого феномена и повышенным числом сс₂-адренерги-ческих рецепторов на тромбоцитах. Это свидетельствует о том, что повышенная концентрация адренергических рецепторов в мышцах, слезных, слюнных железах и сосудах пальцев может приводить к повышенной адренергической активности структур даже при нормальной концентрации катехоламинов, что проявляется мышечной болью из-за относительной ишемии, сухостью конъюнктив и полости рта, феноменом Рейно.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 436 | Нарушение авторских прав