АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Обнаруживаются ли при синовиальной биопсии типичные признаки РСД?

РСД — это артритическая проблема. Пораженный сустав кажется более болезненным, чем окружающие его ткани. Как было установлено, синовия при этом аномальна. К признакам РСД относят: отек синовиальной ткани, пролиферацию и беспорядочное расположение синовиальных выстилающих сустав клеток, пролиферацию капиллляров, фиброз глубоких синовиальных слоев и, редко, инфильтрацию клетками хронического воспаления (главным образом лимфоцитами).

16. Какова патофизиология РСД? Спорный вопрос.

За прошедшие годы по-разному объясняли причины специфических признаков РСД (например аллодинию, двустороннее поражение). Симпатически обусловленную боль объясняли повреждением центрального и периферического отделов симпатической нервной системы. Однако нет ни одной общепринятой теории для описания РСД. В результате объединения различных гипотез складывается следующая картина.

Афферентные нервы состоят из А-волокон (а, (3, б) и С-волокон (полимодальные ноцицепторы). А-волокна главным образом участвуют в проведении неболевой чувствительности (за исключением А-6-волокон). С-волокна передают болевую им-пульсацию. А-волокна миелинизированы, и сигнал, текущий по ним, движется значительно быстрее, чем по немиелинизированным болевым волокнам.

Уолл и Мельцах (Wall, Melzach) предложили теорию контрольных ворот, согласно которой клетки заднего рога спинного мозга могут модулировать перенос сенсорной информации. Импульсы, прошедшие через эти "ворота", определяют величину возбуждения "системы действия", или спинальных вставочных нейронов. В определенных слоях (3 и 4) заднего рога содержатся различные типы волокон, которые проводят болевые и неболевые стимулы к головному мозгу в зависимости от информации, поступающей из периферической и центральной нервной системы. Считается, что стимулированные А-волокна тормозят прохождение информации по

С-типу полигональных ноцицепторов, до тех пор пока величина разрядов С-волокон не превысит порога проведения. После этого болевая информация пройдет через "ворота" дальше. Данная система функционирует таким образом, что обычное касание не воспринимается как болевой раздражитель Под действием стимулов полигональные ноцицепторы выделяются нейропептид (субстанция Р) вокруг рецептора в том месте, где началась болевая стимуляция. Субстанция Р является противовоспалительным фактором и вызывает высвобождение гистамина, миграцию нейтрофилов, вазодилатацию и повышение проницаемости капилляров, выделение брадикинина, который, в свою очередь, стимулирует выработку простагландинов. Таким образом, стимуляция болевых волокон вызывает воспалительную реакцию

Повреждение афферентных нервов может иметь два исхода. Миелинизирован-ные А-волокна не будут передавать информацию в задний рог спинного мозга, не выполняя функцию тормозящего нейрона. Немиелинизированные С-волокна ведут себя противоположным образом Они спонтанно разряжаются импульсами, становясь чувствительными к определенным химическим веществам, таким как норадре-налин симпатических волокон. Болевой стимул проводится в задний рог Затем по проводящим путям болевые стимулы проводятся в головной мозг Стимулируются симпатические волокна, высвобождающие химические вещества, которые, в свою очередь, возбуждают полимодальные ноцицепторы, что приводит к формированию РСД

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 419 | Нарушение авторских прав