АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Молекулярно-клеточные взаимодействия в атерогенезе

Кровь	Сосудистая стенка
Атерогенные ЛП: Патологические и Модифицированные	Потеря атромбогенности эндотелия адгезия тромбоцитов Снижение секреции ЭРФ адгезия на эндотелии тромбоцитов и моноцитов. Секреция эндотелием моноцитарного хемотаксического фактора и фактора роста адгезия моноцитов, миграция и пролиферация ГМК. Повышение проницаемости эндотелиального покрова, отек субэндотелиального слоя. Некротические изменения участков эндотелия, секреция факторов роста, усиление репаративной регенерации и захвата атерогенных ЛП. Накопление липидов в макрофагах и ГМК пенистые клетки. Стимуляция макрофагов и лимфоцитов секреция цитокинов клеточные реакции интимы.
Моноциты	Адгезия на эндотелии и проникновение в интиму. Связывание ЛПНП на поверхности эндотелия и проникновение их в интиму. Накопление липидов пенистые клетки. Выделение ферментов (коллагеназа и эластаза) расщепление межуточного вещества интимы. Секреция монокинов дальнейшая адгезия моноцитов на эндотелии, рост и пролиферация ГМК и фибробластов, изменение фенотипа ГМК (превращение в клетки синтезирующего типа).
Тромбоциты	Адгезия на эндотелии: Связывание и модификация ЛП на поверхности эндотелия. Экспрессия специфических белков. Дальнейшая адгезия тромбоцитов; стимуляция эндоцитоза накопление липидов в макрофагах Пенистые клетки; выделение фактора роста Миграция и пролиферация ГМК, изменение фенотипа ГМК (превращение в клетки синтезирующего типа).

Патогенез ранних морфологических изменений в сосудистой стенке при атеросклерозе представлен на схеме 2. (по В.А. Нагорневу, 1988 г.).

Схема 2.

Атеросклероз – мультифакторное заболевание, возникновение которого связано с многими факторами риска. Большинство кардиологов разделяют все факторы риска атеросклероза на управляемые и неуправляемые. Данный подход позволяет не просто констатировать наличие тех или иных факторов риска в целой популяции, но и осуществлять, по возможности, коррекцию конкретных факторов риска у конкретного индивидуума.

К неуправляемым факторам риска относят:

· Возраст

· Пол

· Наследственность

К управляемым факторам риска относят:

· Нерациональное питание с высоким содержанием животных жиров

· Артериальная гипертензия

· Ожирение

· Курение

· Интоксикация

· Множественные психо-эмоциональные стрессы

· Гиподинамия

· Гипофункция щитовидной железы, сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе и т.д.

Несмотря на наличие множества факторов риска, все они в той или иной степени вызывают главное нарушение, являющееся ведущей причиной развития атеросклероза – атерогенную дислипопротеинемию ( ДЛП). Таким образом, ДЛП является не фактором риска атеросклероза, а фактором, непосредственно обусловливающим развитие этого заболевания.

10. ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИИ

Под термином «дислипопротеинемии» (ДЛП) понимают изменения в содержании ЛП в плазме крови, характеризующиеся их повышением, снижением или практически полным отсутствием. Сюда же относят случаи появления в крови необычных или патологических ЛП. Таким образом, понятие ДЛП охватывает все разновидности изменения уровня ЛП в крови. Более узким термином является гиперлипопротеинемия, отражающая увеличение содержания какого-либо класса ЛП в крови.

Первую классификацию ДЛП в 1967 г. предложил Д. Фредриксон, а в 1970г. ее одобрила ВОЗ. Классификация ДЛП по ВОЗ и характеристика клинических проявлений различных ДЛП представлены в таблицах.

Таблица 3

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 382 | Нарушение авторских прав