АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Химические факторы
Имеются ли различия в реакции сосудов спинного и головного мозга? Напомним, что парциальное давление углекислоты (рСО2) и кислорода {рСЬ) крови представляют собой самые значительные факторы регуляции мозговой гемодинамики. В условиях нормального давления гипер-. капния существенно, а аноксия дополнительно увеличивают мозговой кровоток.
Что касается углекислоты, то Е. J. Field и соавт. (1951) у кроликов определили только слабую чувствительность спинальной циркуляции к изменениям углекислоты в крови. Н. Palleske (1968), используя метод непрерывного измерения спинального и церебрального кровотока термозондом у экспериментальных животных, установил, что гиперкапния увеличивает спинальный кровоток так же, как и церебральный. Это было подтверждено R. Wullenweber (1972).
Чувствительность к аноксии различных структур спинного мозга изучалась в большом числе экспериментов. Было доказано, что гипоксия вызывает падение спинального кровотока. Более того, некоторые авторы самую большую чувствительность к аноксии приписывают мотонейропам. S. Gelfan и J. M. Tarlou (J955—1959) вызывали апоксию спинного мозга у собак либо общей асфиксией животного, либо перевязкой грудной аорты ниже отхождения левой подключичной артерии. По их мнению, изменения мотонсйронов при аноксии наступают раньше, чем повреждаются вставочные нейроны. Особая ранимость серого вещества могла бы по-! служить объяснением возникновения «спинальной перемежающейся хромоты».
Другие исследования, наоборот, показывают, что вставочные нейроны наиболее чувствительны к недостатку кислорода; последующую устойчивость к экспериментальной спинальной ишемии можно было бы объяснить, исходя из сказанного, исчезновением тормозного влияния интернейронов на мотонейроны. M. Kabat и М. Е. Кпарр (1944) в экспериментах со спинальной ишемией у собак установили, что повреждения мелких вставочных клеток предшествуют изменениям мотонейронов.
V. Harrefeld, I. P. Schade (1962) пытались установить последовательность появления повреждений нейронов спинного мозга у экспериментальных животных при ишемии. Через 20 мин ишемии нет клеточных изменений; к 28—35 мин появляется частичная деструкция интернейронов, через 28—50 мин 93—96% мотонейронов оказываются разрушенными.
Особая ранимость некоторых клеток при ишемии находит свое выражение в клинике, проявляясь в виде циркуляторной недостаточности спинного мозга (К. Jellinger, 1962—1964; Е. Neumayer, 1955—1965). Первыми симптомами спинальной ишемии являются оживление рефлексов и латентная спастичность, которая обнаруживается при электромиографии.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 557 | Нарушение авторских прав
|