Метаболические факторы
Заслуживают внимания эксперименты Betz, в которых показана корреляция между спинальным кровотоком и рН внеклеточной среды, меняющейся при увеличении обмена нейронов спинного мозга, иными словами, после двигательной или чувствительной периферической стимуляции.
Как это подчеркивает Н. Palleske (1968), такие процессы должны были бы происходить при вазодилатации, т. е. при уменьшении сосудистого сопротивления.
4. Влияние нейрональной активности
Гипотеза, по которой двигательная активность или чувствительная периферическая стимуляция сопровождаются увеличением спинального кровотока в соответствующих сегментах спинного мозга, была доказана F. Loew и Н. Palleske (1970).
5. Влияние патологических факторов
Экспериментально воспроизведенный у животных отек спинного мозга, как и головного, сопровождается потерей ауторегуляции кровотока.
Небольшое сдавление спинного мозга может вызывать значительное снижение мозгового кровотока, который может компенсироваться механизмами вазодилатации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага.
В прилежащих сегментах, которые не получают в этих условиях достаточного притока, в основном продолжается уменьшение спиналь-ного кровотока. Если компрессия спинного мозга возрастает, кровоток начинает уменьшаться и на уровне сдавления, т. е. в очаге поражения. При ликвидации компрессии наблюдается реактивная гиперемия.
6. Действие химических веществ
Е. J. Field, J. Grayson и A. F. Roggers (1951) отметили, что внутривенное введение адреналина вызывает у животных одновременно острую артериальную гипертонию, гипотермию и сужение артерий спинного мозга; они пришли к выводу, что эта реакция противоположна поведению артерий головного мозга, но аналогична реакции артерий кожи и внутренних органов. А. Сароп (1961 —1962) утверждает, что па введение адреналина артерии спинного мозга отвечают сужением для того, чтобы устранить пассивные влияния, вызываемые увеличением артериального давления (см. далее); существование активной вазоконстрикции поддерживает гипотезу спинальной рефлекторной ишемии и оправдывает терапевтическое применение сосудорасширяющих средств.
Возможность воздействия вазодилататоров на артерии спинного мозга была показана серией наблюдений (W. Bartsch, 1961—1966).
Е. Otomo и соавт. (1960), наоборот, отрицают любое действие вазоак-тивных веществ на сосуды спинного мозга; они объясняют постоянные циркуляторные изменения колебаниями артериального давления. Если, как полагают эти исследователи, циркуляция спинного мозга изменяется под влиянием вазоактивных веществ только опосредованно через гемодинамику, то отсюда следует, что она является пассивной по отношению к общей циркуляции и системному давлению: это заключение противоречит выводам Е. J. Field и соавт. (1951).
По Н. Palleske (1972), реакции артерий спинного и головного мозга на вазоактивные вещества очень сходны. В физиологических условиях вторичные нарушения циркуляции под воздействием вазоактивных средств — папаверина и его заменителей, быстро ликвидируются путем включения механизмов ауторегуляции, которые, очевидно, одни и те же в головном и спинном мозге.
В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга гемодинамическая ауторегуляция нарушается или исчезает и кровоток становится зависимым, главным образом, от системного давления. Накопление кислых метаболитов и углекислоты в поврежденном участке вызывает расширение сосудов, не купирующееся терапевтическими средствами.
Исследования метаболизма спинного мозга in vivo, по имеющимся у нас сведениям, нигде и никем не были проведены.
Работы по изучению регуляции гемодинамики спинного мозга еще очень малочисленны, необходимо продолжать исследования в этой области. Поэтому в настоящий момент мы ограничились анатомическими и клиническими данными. Можно надеяться, что в эксперименте будут получены доказательства наличия единых механизмов регуляции кровотока в спинном и головном мозге.
ГЛАВА VIII
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 513 | Нарушение авторских прав
|