Рентгенодіагностика захворювань тонкої кишки
Виразка дванадцятипалої кишки належить до недуг, що найчастіше вражають цей орган (30-32 % випадків патології). Головну скаргу хворих складають гострі болі, найчастіше голодні, нічні, які локалізуються під грудьми, коло пупа, віддають у спи-ну та виникають через 2-3 години після прийняття їжі. При загостреннях, для яких характерна сезонність (восени та весною) - печія, блювання. Виразка локалізується переважно в цибулині дванадцятипалої кишки.
Рентгенологічний метод є головним в діагностиці цього захворювання. Ознаки, як і при виразці шлунка, поділяються на морфологічні та функціональні: симптом виразкової порожнини, запальний вал, конвергенція складок слизової оболонки, пору-шення евакуації, перистальтики, тонусу та секреції за гіпер- та гіпотонічним типами. Характерний симптом виразкової порожнини, який призводить до випинання конту-ру, частіше — на задній стінці (іноді - кілька випинань одразу), подвійні виразки на протилежних стінках (контактні). Виразкова порожнина частіше невелика, неправиль-ної форми, із запальним валом навколо. В результаті втрачається правиль-на форма цибулини дванадцятипалої кишки, з'являється втягнення або випинання будь-якого контуру.
До функціональних ознак виразки дванадцятипалої кишки відносять спазм (або зяяння) піло-руса, цибулини, прискорення або сповільнення пасажу, дуоденостаз. Супутньою ознакою є гастродуоденіт, особливо виражений в період загострення процесу.
Ускладнення виразки дванадцятипалої кишки - перфорація, пенетрація, малігнізація -мають таку ж рентгенологічну симптоматику, як і при виразці шлунка.
Особливо важко діагностуються виразки заци-булинного відділу дванадцятипалої кишки, які зустрічаються у 5-20 % випадків. Труднощі зумовлені швидким пасажем контрастної маси дванадцятипалою кишкою. Рентгенологічне дослідження рекомендують проводити в умовах штучної гіпотонії із застосуванням релаксантів.
Ентерит - запальне або запально-дистрофічне ураження тонкої кишки, яке при хронічному перебігу призводить до атрофії її слизової оболонки. Виникає після перенесення гострих кишкових інфекцій (дизентерії, сальмонельозу), при паразитарних захворюваннях (лямбліозі, амебіазі, балантидіазі, стронгілоїдозі, гельмінтозі та інших), внаслідок отруєння цинком, ртуттю, зловживання алкоголем, після приймання деяких ліків, сенсибілізації до того чи іншого алергену, при роботі з іонізуючими випромінюваннями та ін. Вторинний ентерит виникає при захворюваннях інших органів травної системи, а також при ендокринних хворобах, колагенозах та ін.
Хронічні ентерити відносять до числа захворювань з тривалим перебігом, які різко порушують стан хворих. Клінічна картина залежить від інтенсивності та локалізації запального процесу і термінів захворювання. Хворі скаржаться на зниження працездатності, болі, бурчання у животі, його здуття, а також схуднення.
Важлива роль в діагностиці захворювання належить рентгенологічному методу, який при хронічному ентериті виявляє функціональні та морфологічні прояви. Функціональні зводяться до зміни тонусу за гіпертонічним або змішаним типами, прискореної моторики тонкої кишки (гіперкінези), вираженої сегментації. Контури кишки рівні, іноді у ній є газ та невеликі рівні рідини.
При вивченні морфологічних ознак хронічного ентериту дослідники відмічають деформацію рельєфу слизової оболонки — нерівномірне стовщення складок, які легко змінюють свій напрямок, звуження просвіту кишки внаслідок набухання слизової оболонки. На рельєфі помітні явища розпливчастості, які свідчать про наявність великої кількості слизу, змазаність, нечіткість його контурів.
Prevot виділяє 4 стадії змін рельєфу слизової оболонки при запальному процесі у тонкій кишці (С. М. Каменева, 1968): при І стадії - виявляється пір'ястість, нерівність контурів складок, порушується безперервність наповнення;
- при II стадії - складки розправлені, ригідні, широкі, наповнення петель плямисте, секреція посилена;
- при III стадії - складки грубі, ригідні; проміжки між ними розширені, контрастна маса змішується зі слизом;
- IV стадії, яка найчастіше спостерігається після операції на шлунку, властиві різко розширені складки слизової порожньої кишки (внаслідок набряку слизового та підслизового шарів), що майже не розпізнаються.
. Скорочувальна здатність тонкої кишки підвищена. Спостерігається розрив стовпа контрастної маси у вигляді плям. Порушені моторика та секреція. Всі зазначені зміни виявляються у верхніх та середніх відділах тонкої кишки. Функціональні порушення нестійкі. На початку захворювання спостерігається як уповільнення просування контрастної речовини, так і гіперперистальтика, поєднана з підвищенням тонусу тонкої кишки, що проявляється зменшенням діаметру та довжини, стоншенням складок, а пізніше - сегментацією. У одного хворого ділянки гіпертонусу можуть поєднуватися з явищами сегментації, а також розширенням гіпотонічних відрізків кишки. Гіпотонія супроводжується послабленою перистальтикою та порушенням всмоктування.
Термінальний ілеїт (хвороба Крона), або гранульоматозний коліт найчастіше локалізується в тонкій кишці. У 1936 році Сгопп писав, що при цьому захворюванні вражається термінальний відділ клубової кишки, тому і назвав його термінальним ілеїтом. Потім багато дослідників відзначали ураження всього ілеоцекального кута. Згодом з'явилися спостереження, в яких описувалося ураження будь-якого відділу травного каналу - від ротової порожнини до прямої кишки. Частіше хворіють чоловіки 25-40 років.
Донині не існує єдиного погляду на похо-дження захворювання. Воно починається з ураження лімфатичної системи, потім у процес втягуються всі шари стінки кишки і розвивається гранульоматозне запалення. На слизовій оболонці з'являються численні дрібні виразки. Наступне рубцювання призводить до стенозу.
Розрізнюють хронічну та гостру форми хвороби Крона. Остання за клінічною картиною нагадує гострий апендицит.
Хронічна форма гранульоматозного коліту характеризується субфебрильною температурою, загальною слабкістю, швидкою стомлюваністю, зниженням апетиту, кровоточивістю ясен, проносом з домішкою слизу та крові.
Рентгенологічна картина залежить від фази захворювання. Головними ознаками є сегмен-тарність ураження, нерівномірність просвіту кишки, набряк слизової оболонки та перебудова рельєфу, що мають вигляд мозаїки, псевдодивер-тикули, міжкишкові нориці.
При доброякісному перебігу виділяються поодинокі ділянки стенозування, які мало порушують функцію кишки. При злоякісному перебігу захворювання прогресує, значні ділянки стенозування призводять до часткової непрохідності, формування міжкишкової нориці. Часто спостерігається малігнізація. При відсутності ефекту консервативної терапії показане оперативне лікування.
Туберкульоз тонкої кишки найчастіше локалізується в ілеоцекальній ділянці на відстані 20-40 см від баугінієвої заслінки та у дванадцятипалій кишці. Виникає вторинно за наявності специфічного осередку - у легенях, нирках, кістках. Розрізняють виразкову, пухлиноподібну, сте-нозуючу та змішану форми туберкульозного ураження.
Більшість авторів виділяють три стадії туберкульозного ураження кишечника:
у І стадії - виявляються функціональні симптоми (гіперперистальтика, гіперсе-креція, спазми, недостатність баугінієвої заслінки);
у II стадії — до описаних симптомів додається стійка нерівність контурів, а також накопичення контрастної речовини в ділянках ураження;
у III стадії - розповсюдження виразок, формування фіброзу в підслизовому та м'язовому шарах, що призводить до звуження просвіту, ригідності стінки кишки. Уражений відділ деформований, має зазублені нерівні контури. Спостерігається запальна інфільтрація ілеоцекального клапана, ілеоцекальний перехід зяє. Складки стовщені, іноді згладжені, у деяких ділянках мають вигляд поліпоподібних підвищень, що надає плямистості рисунку. Кишка ригідна з обмеженим зміщенням.
Дослідження за допомогою фракційного заповнення та релаксаційної ілеоцеко-графії дозволяють виявити локальний спазм сліпої та висхідної кишок, який з'являється раніше морфологічних змін (симптом Маріупольського).
Гіпертрофічну форму туберкульозу важко відрізнити від хвороби Крона. На користь першої свідчить відсутність стенозу ілеоцекального переходу і поєднання змін у кишці з туберкульозом легень, а також наявність у випорожненнях мікобактерій.
Актиномікоз. Анаеробні актиноміцети майже завжди мешкають у червоподібному відростку, викликаючи за певних умов його запалення. Згодом процес поширюється. Іноді вражається стінка травного каналу, в якій формуються інфільтрати, що розповсюджуються на клітковину черевної порожнини, брижу, черевну стінку та ін. В інших випадках інфільтрати формуються не в стінці, а в черевній порожнині з виникненням спочатку спайок, а потім нориць.
Рентгенологічна картина залежить від форми процесу. Якщо стінка не уражена, інфільтрати локалізуються в черевній порожнині, травний канал рентгенологічно не змінений.
Коли ж уражений кишечник, з'являється дрібна зубчастість контурів кишки, які далі стають ригідними, розправленими, просвіт - звуженим. При спайках кишкові петлі нерухомі, відмічаються внутрішні нориці. Точний діагноз встановлюється на підставі висівання грибка.
Синдром порушення всмоктування спричиняється хворобами групи спру, захворюваннями тонкої кишки, печінки та біліарного тракту, панкреатичною недостатністю, різними хірургічними втручаннями на органах травного каналу та ін.
При хворобах групи спру виявляється розширення дистальної частини порожньої кишки, іноді - всієї тонкої кишки; характерні симптоми сегментації, фрагментації й флокуляції. Для спру властива інвагінація, яка клінічно майже не проявляється. Пасаж може бути нормальним, прискореним, повільним.
При інших причинах порушення всмоктування виявляються виражені різною мірою такі ж ознаки, крім інвагінації.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 473 | Нарушение авторских прав
|