 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Химические канцерогены.Попадают в пищу из внешней среды или образуются при приготовлении, хранении и кулинарной обработке продуктов. Наибольшее значение для возникновения рака желудка имеют полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) и нитрозамины (НА). ПАУ из атмосферы, воды загрязненных водоемов и из почвы попадают на поверхность овощей, фруктов и злаков. В свежих мясных и молочных продуктах содержание их невелико, так как в организме животных ПАУ подвергаются интенсивным метаболическим процессам и быстро распадаются. В большем количестве они появляются в процессе хранения и кулинарной обработки пищи. Нитрозамины в небольших количествах, обычно безвредных для человека, содержатся в копченом, вяленом и консервированном мясе и рыбе, пиве, некоторых сортах колбас, маринованных и соленых овощах, пряностях. Большая часть синтезируется эндогенно из нитритов и нитратов. В желудке этот процесс происходит под влиянием ферментов, выделяемых бактериями. Количество бактерий в желудке возрастает при пониженной кислотности желудочного сока. Так же, как и ПАУ, нитрозамины и их предшественники накапливаются при жарении, копчении, солении, вялении продуктов и даже при хранении их при комнатной температуре. Поваренная соль. В возникновении рака желудка имеет значение избыточное потребление поваренной соли. Поваренная соль * вызывает гиперплазию слизистой оболочки желудка, * снижает кислотность желудочного сока, * разрушает слизистый барьер, в результате чего облегчается контакт канцерогенов с клетками эпителия желудка. • Запомните обязательно! Чрезмерное потребление соли создает условия для реализации токсического влияния канцерогенов и способствует возникновению рака желудка. Алкоголь. Этиловый спирт, будучи хроническим раздражителем тканей, способствует возникновению или ускоряет развитие рака. Как растворитель жиров он облегчает контакт канцерогенов с клетками. Роль алкоголя как фактора, способствующего раку желудка, подтверждается эпидемиологическими данными. Токсическое действие алкоголя возрастает при сочетании с курением и с частым потреблением соленой пищи. У больных атрофическим гастритом при злоупотреблении алкоголем риск возникновения опухоли повышается в 5,5 раз. Кулинарная обработка пищи. Повышенное количество нитрозаминов и ПАУ обнаруживают в пережаренных и перегретых жирах. Для справки Для образования ПАУ оптимальным является повышение температуры до 500°С и выше. В процессе варки пищевые жиры обычно нагреваются только до 180-200°С, но в местах контакта с металлической посудой температура нагрева значительно возрастает, что способствует образованию канцерогенов. Длительное нагревание продуктов ведет к их обугливанию, что вызывает образование канцерогенных ПАУ. Поэтому их находят в сильно пропеченном тесте и корках хлеба. Нитрозамины образуются в пряностях, соленых, копченых и вяленых продуктах. Повышенное содержание НА в солениях связано с расщеплением белка и увеличением количества небелковых азотсодержащих веществ. В процессе вяления в рыбе накапливаются нитраты и нитриты. Обработка коптильным дымом ускоряет образование НА и ПАУ. После обработки коптильным дымом в мясных и рыбных консервах, колбасах и копченостях может содержаться повышенное количество канцерогенов. В противоположность этому, хранение продуктов при низкой температуре резко замедляет образование НА. Наблюдаемое в последние десятилетия снижение заболеваемости раком желудка в значительной степени связано с использованием для сохранения пищевых продуктов бытовой и промышленной холодильной техники. Эндогенные факторы. Существенную роль в возникновении рака желудка играет заброс желчи из двенадцатиперстной кишки. Поступающие при этом в желудок желчные кислоты растворяют слизь, нарушая слизистый барьер; повышают рН; повышают проницаемость клеточных мембран; повреждают слизистую оболочку желудка; приводят к усиленной пролиферации и кишечной метаплазии эпителия. Установлено, что под влиянием ферментов бактерий образование вторичных желчных кислот (литохолевой и дезоксихолевой) изпервичных (холевой и хенодезоксихолевой) может происходить непосредственно в желудке. Мутагенное и канцерогенное влияние вторичных желчных кислот на толстокишечный эпителий считается доказанным. • Запомните обязательно! Заброс желчи приводит к кишечной метаплазии эпителия.желудка. Вторичные желчные кислоты оказывают токсическое влияние на эпителий. ]редраковые заболевания Морфологические предпосылки. Необходимым условием для возникновения рака желудка является ускоренная пролиферация эпителия слизистой оболочки. В пролиферирующем эпителии появляются множественные очаги дисплазии, из которых в последующем развивается злокачественная опухоль. Вероятность развития рака тем выше, чем интенсивнее пролиферация и тем больше выражены патологические изменения клеток. Мало выраженные изменения, соответствующие дисплазии первой и второй степени, являются процессом обратимым. Дисплазия третьей степени, при которой обнаруживают изолированные атипические клетки или их скопления, не прорастающие базальной мембраны, чаще остается постоянной. Такое состояние рассматривают как рак in situ. Кишечная метаплазия. При дисплазии структура желудочного эпителия иногда сохраняется, в других случаях он приобретает строение и свойства кишечного эпителия. Такие изменения называют «кишечной метаплазией». Кишечная метаплазия встречается часто. Ее обнаруживают у 8-10% лиц молодого возраста и у 40-45% людей старше 60 лет. Она является ответной реакцией эпителия желудка на токсическое влияние содержимого 12-перстной кишки. Ее расценивают как процесс, способствующий возникновению злокачественной опухоли. Клетки метаплазированного эпителия по своим морфологическим и биохимическим особенностям в большинстве случаев напоминают эпителий гонкой кишки, но иногда они обнаруживают сходство с еще более примитив- эпителием толстой кишки. Толстокишечная метаплазия, также как и рак, встречается главным образом у пожилых людей. Ее часто находят в окружности раннего рака, а в материале, взятом из злокачественного новообразования, прослеживают переходные фазы от толстокишечной метаплазии к раку. Эти особенности заставляют рассматривать толстокишечную метаплазию как предраковое состояние. Патогенез интестинального рака. Метаплазированный эпителий подвергается дальнейшему воздействию вторичных желчных кислот, а также канцерогенных веществ, поступающих в желудок с пищей. Оказываемый ими токсический эффект повышается при воздействии на метаплазированный и дисплазированный желудочный эпителий в силу ряда обстоятельств. Метаплазия эпителия сопровождается снижением кислотности желудочного сока. Повышение рН среды ведет к уменьшению бактерицидности желудочного содержимого и создает условия для бактериального обсеменения полости желудка. Под влиянием ферментов, продуцируемых микроорганизмами (Helicobacter pylori, эшерихии, некоторые штаммы энтерококков), поступающие с пищей нитраты и нитриты, реагируя с аминами и амидами, превращаются в нитрозосоединения. Кроме них, генотоксический эффект вызывают поступающие с пищей полициклические ароматические углеводороды и другие канцерогены. Контакт канцерогенов с эпителием желудка облегчается в результате разрушения слизистого барьера при избыточном потреблении соли и при частом приеме алкоголя. Классификация предрака желудка. Представление о дисплазии как о почве для возникновения злокачественной опухоли позволило с новых позиций оценить значение хронических заболеваний желудка в канцерогенезе. Ускоренная пролиферация и дисплазия эпителия слизистой желудка наблюдается при хроническом атрофическом гастрите, язвенной болезни и полипах желудка, а также при редко встречающейся болезни Менетрие. Хронический атрофический гастрит почти всегда наблюдается у больных пернициозной анемией и у лиц, перенесших в прошлом резекцию желудка. Поскольку при этом регистрируется повышенная частота злокачественной опухоли, их рассматривают как предраковые заболевания желудка. Предраковыми заболеваниями желудка считают: хронический атрофический гастрит, аденоматозные полипы и полипоз желудка, язвенную болезнь.желудка, болезнь Менетрие, пернициозную анемию, хронический гастрит после резекции желудка.
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 496 | Нарушение авторских прав |