АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Характеристика понятий: гипо- и гипертиреоз, микседема, эндемический зоб, кретенизм, базедова болезнь, аденома, рак щитовидной железы.

Гипотиреоз — клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком тиреоидных гормонов в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Гипотиреоз может быть:

• Первичный (тиреогенный) гипотиреоз возникает в результате аномалий ЩЖ, проведении тиреостатической терапии.

• Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз развивается вследствие гипофизарпой недостаточности (пангипопитуитаризма).

• Третичный (гипоталамический) гипотиреоз возникает из-за угнетения синтеза и инкреции тиролиберина.

• Периферический гипотиреоз развивается в результате усиленного связывания в крови и тканях, удаления из организма гормонов ЩЖ или возникновения тиреоидной резистентности.

• Тканевый (транспортный)

Причины: врожденные дефекты тиреоидых гормонов, врожденная гипоплазия и аплазия ЩЖ, аутоиммунные и воспалительные процессы в железе, удаление большого кол-ва железистого эпителия при хирургических вмешательствах, повреждение железы тиреостатическими препаратами или радиоактивным йодом, недостаточное поступление йода и, возможно, кобальта.

Проявления: гипотермия, отеки, одутловатое лицо, сонливость, заторможен­ность, снижение памяти, артериальная гипотензия, брадикардия, железо-дефицит, различные анемии, депрессии.

Проявляется в различных клинических формах: в детском воз­расте — в виде кретинизма (эндемического или спорадического). У взрослых — в виде микседемы и эндемического зоба.

Гипертиреоз — синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы (выработка трийодтиронина и тироксина). Гипертиреоз в зависимости от уровня возникновения нарушения различают: первичный — щитовидная железа, вторичный — гипофиз, третичный — гипоталамус.

Причины:

диффузный токсический зоб — наиболее частая причина гипертиреоза

искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов

опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ

гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм иода

Проявления:

изменения метаболизма

наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи

потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования

увеличение щитовидной железы

сердечно-сосудистые эффекты: ЧСС увеличивается; тахикардия, аритмии, симптомы хронической сердечной недостаточности.

симптомы со стороны ЖКТ: повышенный аппетит, запоры или диарея, приступы болей в животе, возможна рвота

изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина.

воздействие на ЦНС: Эмоциональная лабильность, беспокойство

расстройства половой сферы: у женщин — нарушение менструального цикла, у мужчин — снижение потенции.

мышечная слабость и утомляемость.

Микседема взрослых возникает чаще в климактерическом и постклимактерическом периодах жизни и характеризуется разной си­пенью выраженности гипотиреоза.

Проявления: вялость, медлительность мышления, движений, речи, апатичность, сонливость, ослабление безусловных и условных рефлексов, а также памяти, снижение умственной и физической работоспособности, эмоциональности, половой активности. У больных развивается слизистый отек, особенно тканей лица. На фоне микседемы активизируется развитие атеросклероза, ИБС, снижается функциональная активность сердечно-сосудистой системы, повышается склонность к развитию артериальной гипотензии. Возникают и усиливаются расстройства системы пищеварения. Несколько уменьшается теплообразование.

Повышается склонность больных к развитию различных инфек­ционных болезней и новообразований из-за угнетения иммунной системы. Иногда развивается микседематозная кома, что часто закан­чивается летальным исходом.

Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы при недостаточности йода.

Механизм: дефицит йода → снижение синтеза тироксина и трийодтиронина → в гипофизе усиливается выработка тиротропина → гиперплазия ЩЖ.

Эндемический кретинизм - врожденным недоразвиитие ЩЖ из-за ее первичной гипоплазии и гипотрофии. Может возникать и вторично (в связи с первичной недостаточностью гипоталамуса и/или аденогипофиза).

Причина: недо­статочность в пище и воде йода (т.е. его экзогенный дефицит). Определенную роль в его развитии могут играть и другие механизмы: снижение способности ЩЖ поглощать и усваивать йодиды и ионы йода; угнетение способности тиреоцитов окислять йодид и йод,

Проявления: нервно-психическое, умственное и физи­ческое недоразвитие организма. В зависимости от степени умственного недоразвития различают несколько степеней (форм) олигофрении: имбецильность, дебильность и идиотия. Часто возникает синдром глухонемоты. Больные отличаются низким ростом, коротким туловищем и конечностями, относительно большой («квадратной») головой, недоразвитыми первичными и вторичными половыми признаками.

Диффузный токсический зоб = Базедова болезнь — аутоиммунное заболевание.

Проявления: токсическое действие тироксина и трийодтиронина - увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена, гипергликемия, усиление теплопродукции, тахикардия, дистрофические изменения в миокарде, дрожание пальцев рук, повышение психической возбудимости.

Причины: психическая травма, предрасполагающие факторы – инфекция, переохлаждение.

Механизм: нарушение иммунологических процессов и увеличение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам.

Тироксин и трийодтиронин увеличивают проницаемость мембран митохондрий → разобщение окислительного фосфорилирования.

Аденома щитовидной железы — это доброкачественная опухоль, характеризующаяся появлением узла в щитовидной железе, на фоне нормальной или повышенной её функции.

Подразделяют на 3 типа: папиллярные, фолликулярные и аденомы из клеток Гюртле. Фолликулярные аденомы встречаются чаще и, вероятно, функционируют автономно.

Отдельно классифицируется токсическая аденома щитовидной железы - это аденома щитовидной железы, сопровождающаяся её гиперфункцией.

Проявления: обнаружение в железе узла округлой или овальной формы, имеющего четкие края и гладкую поверхность. Функциональное состояние железы при аденоме практически не нарушается. Исключением является болезнь Пламмера, при которой отмечается симптоматика гипертириоза. На начальных стадиях аденомы щитовидной железы отмечаются быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, учащенное сердцебиение, сохраняющееся во время сна и в покое, повышенная потливость, снижение массы тела на фоне сохранения режима питания и образа жизни. По мере прогрессирования заболевания к выше перечисленным симптомам присоединяются нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, повышение артериального давления, в редких случаях – постоянное небольшое повышение температуры тела.

Аденома щитовидной железы может перерождаться – т.е. переходить в злокачественную форму (рак щитовидной железы).

Рак щитовидной железы — злокачественная опухоль щитовидной железы.

Проявления: наиболее часто первый признак рака щитовидной железы — это появление узлового образования в области щитовидной железы на шее. Иногда первый признак заболевания — это увеличенный лимфатический узел. Более поздними признаками являются боль в передней части шеи и изменение голоса. Обычно рак щитовидной железы выявляется у лиц с нормальной функцией щитовидной железы

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 618 | Нарушение авторских прав