АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гиперфункция половых желез.

Причины: гормональ­но-активные опухоли (доброкачественные или злокачественные) либо первичной или вторичной гиперплазии железистой ткани гонад.

Проявления: преждевременное половым созреванием (до 9— 10 лет), проявляется преждевременной гипертрофией наружных и внутренних половых органов, ранним и более сильным развитием вторичных половых признаков.

У мальчиков под влиянием избытка андрогенов происходит более раннее развитие следующих признаков:

• оволосение тела по мужскому типу

• рост яичек, мошонки, полового члена (в длину и ширину);

• пигментация кожи мошонки;

• появление низкого голоса;

• как развитие скелетных мышц и костей, так и прекращение их роста (внешне напоминают «маленьких геркулесов»)

У девочек под влиянием избытка эстрогенов происходит более раннее развитие следующих признаков:

• увеличение и уплотнение сосков молочных желез;

• оволосение тела по женскому типу

• рост больших и малых половых губ, клитора и всего тела;

• появление менструаций;

• усиление развития скелетных мышц, подкожной жировой клетчатки в области таза и бедер, а также более раннее прекращения роста тела.

У девушек и женщин избыточное образование эстрогенов сопро­вождается развитием персистирующих фолликулов (не достигающих полного созревания), что приводит к расстройству овуляции. При этом, как правило, отмечают расстройства менструальной цикла, возникают различного характера маточные кровотечения. Избыточный синтез прогестерона характеризуется развитием псевдобеременности с гипертрофией матки, молочных желез и отсутствиием менструаций.

Инфантилизм — патологическое состояние, характеризующееся задержкой физиологического и (или) психического развития с сохранением черт, присущих более раннему возрасту.

Причины: инфекционные заболевания, перенесённые в раннем детстве; хроническая интоксикация плода при алкоголизме, наркомании родителей; травмы мозга в родах и заболевания мозга в раннем детстве (менингит, менингоэнцефалит); врождённые аномалии и пороки развития сердечно-сосудистой системы у плода и новорождённого; заболевания эндокринных желёз.

Инфантилизм общий: задержка роста, отсутствие признаков физической зрелости. Половые органы резко отстают в развитии. Вторичные половые признаки, как правило, отсутствуют. Психические способности ниже уровня, соответствующего данному возрасту. Поздний инфантилизм (после 25 и до 40 лет) полового происхождения — симптомы гипофункции половых желез: атрофия половых органов и молочных желёз, обратное развитие вторичных половых признаков и преждевременное прекращение менструаций.

Инфантилизм половой у женщин - недоразвитие половой системы, иногда сочетающееся с признаками общего инфантилизма. Обычно наблюдается у женщин с нормальным телосложением и ростом. При этом отмечаются гипогонадизм, недоразвитие половых органов. Недоразвитие половых органов сопровождается нарушением функций половой системы: бесплодием, аменореей. При наступлении беременности у женщин с инфантилизмом часто наблюдаются самопроизвольные выкидыши или внематочная беременность; роды осложняются слабостью родовой деятельности, материнским и детским травматизмом.

127.Типовые патологические процессы в нервной системе, патология нейрона. Виды и краткая характеристика Типовые патологические процессы, протекающие в центральной нервной системе, характеризуют отсутствие одной специфической причины (полиоэтиологичность), определенное развитие вне зависимости от вида заболевания, а также то, что они обладают способностью составлять патогенетическую основу разных нейропатологических синдромов. Такое универсальное патогенетическое значение имеют недостаточность тормозных механизмов и растормаживание нервных структур. Нейроны, их клетки-сателлиты обладают свойством растормаживаться при выпадении или недостаточности системных интегрирующих (тормозных) влияний в ЦНС. При этом выпадение тормозных влияний автоматически приводит к преобладанию влияний возбуждающих, что обуславливает гиперактивацию соответствующих нейронов, их совокупностей и отделов ЦНС.

Денервационный синдром составляют изменения в постсинаптических нейронах, органах и тканях после прекращения нервных влияний на данные структуры. В денервированных периферических тканях возникают признаки недостаточной (неокончательной) дифференциации клеток специализированных тканей (дедифференцировка). Если орган обладает локальной системой нервной регуляции, то дедифференцировки не происходит, и денервация приводит к дизрегуляции.
Деафферентационный синдром характеризует рост чувствительности постсинаптических структур. В патогенетическом отношении близким к деафферентационному синдрому состоянием является спинальный шок после перерыва спинного мозга, при котором деятельность спинного мозга ниже перерыва сопровождается растормаживанием из-за выпадения нисходящих тормозных влияний.

Дезинтеграция центральной нервной системы — это также типовой патологический процесс, который отражает и вызывает энтропию биологической системы организма при патологическом процессе, болезни и умирании.
Образование новых патологических интеграции нейронов, то есть патологической доминанты, детерминанты, генератора патологически усиленного возбуждения, патологической системы нервной регуляции — это также типовой патологический процесс в центральной нервной системе.

Патология нейрона включает следующие разнообразные по характеру и степени метаболические, структурные и функциональные расстройства различных нейронов соматического и/или автономного отделов нервной системы.

Возникают под действием различных экзогенных и эндогенных патогенных факторов при травмах, ишемии, энергетическом дефиците, демиелинизации нервных волокон и т.д. Основными механизмами становятся изменения мембранного потенциала, генерации и проведения потенциала действия по мембранам нейрона. Проявляются изменением деятельности селективных каналов мембран, их проницаемости для различных ионов (прежде всего для Na+, К+, Са2, Сl- и др.), возбудимости мембран и т.д.

Дендриты, их ветви и шипики — самые ранимые структуры нейронов. Наибольшие расстройства возникают при повреждении шипикового аппарата дендритов, имеющего большое значение во взаимодействии их с дендритами, аксонами и телами других нейронов, формировании нейрональной памяти и т.д. Этот аппарат страдает при различных видах патологии (гипоксии, ишемии, интоксикациях, травмах, дистрессе).
Проявляются парциальными или тотальными расстройствами различных структур нейронов (мембран, ядер, органелл, цитоплазмы).

Особое место в их развитии занимают повреждения клеточных и внутриклеточных мембран. В генезе последних повреждений важную роль играет избыток продуктов ПОЛ, свободных жирных кислот, недоокисленных метаболитов, цитокинов и многих других факторов. В итоге развиваются и прогрессируют различные дегенеративные и дистрофические процессы в нейронах, усиливающиеся при нарушении внутриклеточных регенеративных процессов (синтеза белков, образования мембран, органелл, нервных отростков, рецепторов и др.).

Расстройства процессов внутриклеточной сигнализации (как в нейронах, так и в регулируемых ими эффекторных клетках) возникают в результате нарушения активности усилительных (пусковых) ферментов (аденилатциклазы, гуанилатциклазы, фосфолипазы С и др.) и образующихся под их влиянием вторичных мессенджеров (ц-АМФ, ц-ГМФ, инозиттрифосфата, диацилглицерина), а также изменения содержания универсального внутриклеточного мессенджера Са2. Всё это приводит к усилению или торможению активности протеинкиназ, изменяющих фосфорилирование и активность разных функциональных белков.

При расстройствах деятельности синапсов и синаптической передачи возбуждения с нейрона на нейрон и на различные эффекторы возможны нарушения пресинаптического и постеинаптического аппарата. Пресинаптические расстройства возникают в результате изменений таких процессов:
- поступление к пресинаптическим терминалям потенциала действия;
- синтез, депонирование и распад в них тормозных или возбуждающих медиаторов;
- выделение медиаторов в синаптическую щель;
- образование оксида азота (N0);
- поступление и действие разных нейромодуляторов, трофогенов, патотрофогенов и других ФАВ;
- энергетический и пластический обмен и т.д.

Постсинаптические расстройства обусловлены изменениями на субсинаптических мембранах:
- количества и/или активности рецепторов, медиаторов, комедиаторов, трофогенов, патотрофогенов, гормонов, оксида азота и других ФАВ;
- ферментов и субстратов, приводящих к нарушениям энергетического и пластического обменов и т.д.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 3292 | Нарушение авторских прав