АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна).

Прочитайте:
  1. I. РАЗДЕЛ ПО ПРОБЛЕМЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (СИНДРОМ МИТРАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ)
  2. АГ при гиперсекреции глюкокортикоидов (синдром и болезнь Иценко-Кушинга)
  3. Бірінші ретті гиперальдостеронизм (альдостерома немесе Конн синдромы).
  4. Гемолитико-уремический синдром — ГУС (синдром Гассера)
  5. Гиперальдостеронизм.
  6. Гиперкинетическое расстройство и нарушения активности и внимания (синдром дефицита внимания).
  7. ДВЗ-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові).
  8. Заболевания (синдромы), обусловленные внутрихромосомными перестройками
  9. Запомните, какие отдельные свойства темперамента и их устойчивые сочетания (синдромы) были выделены в Нью-йоркском лонгитюдном исследовании темперамента.
  10. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС СИНДРОМА ВЗРОСЛЫХ(СИНДРОМА ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ)

Причины: опухоль, секретирующая альдостерон (альдостерома), или двусторонняя гиперплазия клубочкового вещества. Проявления: • Почечные симптомы: полиурия, полидипсия, умеренная альбуминурия, щелочная реакция мочи, задержка в клетках натрия, хлора и водорода и потеря клетками организма калия. Содержание ренина и ангиотензина в крови обычно снижено.

• Сердечно-сосудистые симптомы: гипергидратация, повышается тонус стенок apтериальных сосудов, что приводит к артериальной гипертензии, гипертрофии миокарда и аритмии.

• Нервно-мышечные симптомы: мышечная слабость, судороги, миоплегии, параличи и тетании. Эти нарушения чаще проявляются и усиливаются на фоне мышечных и психоэмоциональных нагрузок. Вторичный гиперальдостеронизм.

Причины: развивается вторично по отношению к первичным заболеваниям почек, печени, сердца, сосудов и других органов и систем. Наиболее часто возникает в ответ на гиповолемию, гипопротеинемию и гиперпротеинурию, сердечно-сосудистую недостаточность, тяжелые заболевание печени (хронический гепатит, цирроз) и легких (хроническая пневмония, хроническая легочная недостаточность).

Проявления: сходные с первичным гиперальдостеронизмом, чрезмерное образование ренина и ангиотензина, а также видимые и скрытые отеки.

1. Гиперфункция пучковой зоны. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Причины: болезнь возникает вследствие чрезмерной секреции кортикотропина при опухоли аденогипофиза или нарушении диэнцефальной регуляции, синдром – в результате первичного поражения коркового вещества напдочечников опухолью.

Проявления: Клинически болезнь и синдром Иценко-Кушинга схожи. Однако при болезни выявляют больше неврологических, половых и других расстройств, чем при синдроме. Основные клинические проявлении обусловлены избыточным образованием глюкокортикоидных гормонов (главным образом кортизола).

Круглое («лунообразное») красное лицо, ожирение с преимущественным отложение жира в области лица и туловища, багрово-красные стрии (полосы растяжек кожи живота, плеч, внутренних поверхностей бедер), полидипсия (жажда) и полиурия, остеопороз преимущественно позвонков, ребер и других костей, часто заканчивающийся их переломами; гипергликемия, глюкозурия, задержка натрия в организме, расстройства свертывания крови, нарушения системы крови (эритроцитоз, лимфопения, эозинопения, нейтрофилия), артериальная гипертензия, стойкая гипергликемия (стероидный диабет).

2. Гиперфункция сетчатой зоны. Причины: повышенное образование половых гор­монов клетками сетчатой зоны. Центральное происхождение (вторичная гиперплазия) - чрезмерного синтеза гонадолиберинов гипоталамусом и (или) гонадотропинов гипофизом. Периферическое (первичная) - врожденная гиперплазии сетчатой зоны коры надпочечников или гормонально-активные опухоли.

Адреногенитальный синдром. Причины: клинически врожденная гиперплазия сетчатой зоны коры надпо­чечников Проявления: у женщин этот синдром проявляется наиболее ярко (в виде женского псевдогермафродитизма), особенно в детском возрасте, первоначально быстрое развитие скелетных мышц и рост тела, а затем преждевременное окостенение эпифизов трубчатых кос­тей, приводящее к замедлению и прекращению роста. У мужчин развитие этого синдрома приводит к преждев­ременному половому созреванию, раннему прекращению роста тела, а в дальнейшем — к недоразвитию семенников и нарушению сперматогенеза. Гипофункция коры надпочечников. Различают парциальную и тотальную, острую и хроническую недостаточность коры надпочечников. Изолированная (парциальная) недостаточность клубочковой, пучковой или сетчатой зоны развивается сравнительно редко. Обычно она возникает в результате наследственного или приобретенного дефекта ферментов, ответственных за биосинтез тех или иных кортикостероидных гормонов, а также снижения количества и (или) чувствительности соответствующих гормональных рецепторов. Тотальная недостаточность коры - это сочетание недостаточности синтеза кортизола, альдостерона и (или) надпочечниковых половых гормонов. Возникает чаще. Клинически проявляется общей мышечной слабостью и быстрой утомляемостью, артериальной гипотензией, развитием брадикардии, слабости сердечных сокращений, гипонатриемией, гиперкалиемией. Острая надпочечниковая недостаточность. Причина: внезапное уменьшения или прекращения секреции различных кор­тикостероидных гормонов, обусловленного двусторонним поврежде­нием коры надпочечников - травмы, кровотечения, операции (в том числе удаление одного надпочечника), острые токсикоинфекции, кровоизлияния в надпочечники, аутоиммунная патология, тяжелая физическая нагрузка, неадекватная глюкокортикоидная терапия. Проявления: коллапс, нарушение созна­ния, судороги; рвота, диарея, дегидратация организма; уменьшение количества внеклеточной жидкости, ОЦК, сниже­ние содержания ионов Na+ в крови; увеличение содержания ионов К+ в крови и клетках (особенно в миокарде), уменьшение выделения калия с мочой; развитие гипогликемии, уменьшение запаса гликогена в печени, скелетных мышцах, сердце, гипогликемическая кома. Хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона = бронзовая болезнь). Причина: первннчная вызвана повреждением коры надпочеч­ников, вторичная - недостатком или прекращением секреции АКТГ гипофизом. Аутоиммунный про­цесс, хронические инфекции (туберкулез, сифилис, кандидозы и др.), интоксикации, гормонально-неактивные опухоли, тромбозы и эмбо­лии сосудов коры надпочечников, гипертоническая болезнь. Проявления: гиперпигментация кожи и слизистых оболо­чек (в результате повышенного отложения в них меланина из-за резкого увеличения секреции АКТГ); артериальная гипотензия (сопровождается головокружениями, обморочными состояниями и др.); аритмии сердца; ухудшение реологических свойств крови; ослабление выделительной функции почек (олитурия); общее похудание организма, прогрессирующее расстройство обмена веществ, гипонатриемия и гиперкалиемия; развитие гипогликемии вплоть до гипогликемических состояний, снижение функций половых желез, нервно-психические нарушения.ПОРАЖЕНИЕ МОЗГОВОГО ВЕЩЕСТВА НАДПОЧЕЧНИКОВ. Феохромоцитома – это опухоль мозгового вещества надпочечников. Проявления: • сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, артериальплн гипертензия • вегетативные и абдоминальные нарушения: явления «острого живота», тошнота, рвота, олигурия, бледность, пот­ливость и др.;• изменения метаболизма, особенно углеводного: гипергликемия, глюкозурия, развитие сахарного диабета и др.;• нервно-психические расстройства: ощущение тревоги, волне­ния, страха, головные боли пульсирующего характера, мышеч­ная дрожь и др.

Недостаточность надпочечниковых катехоламинов клинически обычно не проявляется, так как в организме присутствует достаточное количество вненадпочечниковой хромаффинной ткани.


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 507 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)