АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гиперпаратиреоз.

Механизм: повышенная секреция паратирина усиливает образование и активность остеокластов, осуществляющих резорбцию кости, и тормозиться их дифференцировка в остеобласты, участвующие в новообразовании костной ткани.

Причины: возникает в результате патологической гипертрофии и гиперплазии околощитовидных желез, их аденомы.

Гиперпаратиреоз рассматривают преимущественно как фиброзную остеодистрофию. Этим заболеванием чаще (в 2—3 раза) страдают женщины, особенно в возрасте 20—50 лет.

Проявления: развивается медленно и характеризуется различны­ми симптомами: общая мышечная слабость, боль в мышцах, костях и суставах, быстрая утомляемость при незначительной работе, сниже­ние нервно-мышечной возбудимости, повышенная раздражитель­ность, расшатывание и выпадение зубов, боли в суставах и костях, развитие остеопороза, частых, обычно мало болез­ненных переломов костей конечностей и позвонков, медленное их заживление, отложение солей кальция в почках, легких, сердце и др. Тяжелые осложнения - гиперпаратиреоидный гиперкальциемический криз, почечная и/или сердечно-сосудистая недоста­точность, уремическая кома, расстройства психики. Летальность при этом достигает 50—60%.

Гипопаратиреоз.

Причины: развивается вследствие гипотрофических и гипопластических изменений клеток околощитовидных желез. Причинами часто являются:

• операции на щитовидной и околощитовидных железах;

• лучевые, инфекционные, токсические факторы;

• недостаток кровоснабжения и иннервации;

• развитие гормонально-неактивных опухолей (сдавливающих клетки, секретирующие гормоны).

Кроме органической гипофункции околощитовидных желез нередко может развиться их функциональная недостаточность, в частности при беременности, лактации, интенсивном росте (т.е. в случаях существенного повышения потребностей организма в кальции).

Механизм: недостаток гормона → снижение мобилизации Са+2 из костей, уменьшению реабсорбции Са+2 в канальцах почек, ухудшению всасывания его в кишечнике, а также к повышению реабсорбции в канальцах почек фосфата → гипокальциемия и гиперфосфатемия, гиперкальциурия и гипофосфатурия, нарушается соотношение ионов (Са+2, Mg+2, Р2) и (Na+, К) развивается алкалоз.

Выделяют следующие основные клинические виды гипопаратиреоза: паратиреопривная тетания, спазмофилия, паратиреопривная кахексия.

• Паратиреопривная тетания

Проявления: повышение нервно-мышечной возбудимости и проводимости, множественные фибриллярные сокращения мышц всего тела, переходящими сначала в клонические, а позже в тони­ческие судороги. Одновременно могут возникать судорожные сокращения гладких мышц (ларингоспазм, пилороспазм и др.), Больные отличаются вялостью, нарушением походки. У них снижается аппетит, дезинтоксикационная функция печени. Появляются жажда, одышка, гипотермия, головокружения, рас­стройства зрения, слуха, формирования зубов.

• Спазмофилия чаще развивается у детей 1-2 лет и сочетается с рахитом. До 80% случаев имеет наследственное происхожде­ние. Проявляется периодически возникающими судорожны­ми сокращениями скелетных мышц, а также ларингоспазмом. Важные провоцирующие факторы: повышение температуры окружающей среды, дефицит кальция и витамина D в пище, алкалоз (рвота, гипервентиляция), отравления и др.

• Паратиреопривная кахексия — наиболее частая клиническая форма хронического гипопаратиреоза, наблюдаемая при сохранении во время операции кусочка железы. У больных прогрессивно снижается аппетит, вплоть до развития анорексии, повышение нервно-мышечной возбудимости, диспепсии.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 429 | Нарушение авторских прав