АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патология щитовидной железы. Виды, причины, механизмы, проявления.

Разнообразные клинические формы, характе­ризующиеся повышенной, пониженной или нормальной секрецией тиролиберина (ТРФ), тиротропина (ТТГ) и тиреоидных гормонов. При этом возможно измененное и неизмененное соотношение свобод­ных и связанных форм тироксина (Т4) и трииодтиронина (Т3).

Причины: нервно-пси­хические, инфекционные, токсические и другие воздействия, а также наследственность и нарушение поступления в организм йода.

Механизм: аутоиммунные, воспалительные, опухолевые процессы, расстройства нервной регуля­ции, системного кровообращения, систем детоксикации организма и др.

Гиперфункиция щитовидной железы.

Основные клинические формы:

• гипертиреоз (без явлений интоксикации) – повышение продукции тиреоидных гормонов;

• тиреотоксикоз (с различной степенью выраженности интокси­кации);

• диффузный токсический зоб (ДТЗ) = базедова болезнь = болезнь Гревса – проявление тиреотоксикоза;

• тиреотоксическая опухоль щитовидной железы (доброкачест­венная — аденома, злокачественная — рак);

• узловатый гипертиреоидный зоб.

В этиологии ДТЗ важное место занимает влияние комплекса пато­генных факторов, в частности наследственная предрасположенность, етрессорные, инфекционные и инсоляционные воздействия.

Диффузный токсический зоб = Базедова болезнь — аутоиммунное заболевание.

Проявления: токсическое действие тироксина и трийодтиронина - увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена, гипергликемия, усиление теплопродукции, тахикардия, дистрофические изменения в миокарде, дрожание пальцев рук, повышение психической возбудимости.

Причины: психическая травма, предрасполагающие факторы – инфекция, переохлаждение.

Механизм: нарушение иммунологических процессов и увеличение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам.

Тироксин и трийодтиронин увеличивают проницаемость мембран митохондрий → разобщение окислительного фосфорилирования.

Гипофункиция щитовидной железы.

Гипотиреоз — клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком тиреоидных гормонов в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Гипотиреоз может быть:

• Первичный (тиреогенный) гипотиреоз возникает в результате аномалий ЩЖ, проведении тиреостатической терапии.

• Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз развивается вследствие гипофизарпой недостаточности (пангипопитуитаризма).

• Третичный (гипоталамический) гипотиреоз возникает из-за угнетения синтеза и инкреции тиролиберина.

• Периферический гипотиреоз развивается в результате усиленного связывания в крови и тканях, удаления из организма гормонов ЩЖ или возникновения тиреоидной резистентности.

• Тканевый (транспортный)

Причины: врожденные дефекты тиреоидых гормонов, врожденная гипоплазия и аплазия ЩЖ, аутоиммунные и воспалительные процессы в железе, удаление большого кол-ва железистого эпителия при хирургических вмешательствах, повреждение железы тиреостатическими препаратами или радиоактивным йодом, недостаточное поступление йода и, возможно, кобальта.

Проявления: гипотермия, отеки, одутловатое лицо, сонливость, заторможен­ность, снижение памяти, артериальная гипотензия, брадикардия, железо-дефицит, различные анемии, депрессии.

Проявляется в различных клинических формах: в детском воз­расте — в виде кретинизма (эндемического или спорадического). У взрослых — в виде микседемы и эндемического зоба.

Эндемический кретинизм - врожденным недоразвиитие ЩЖ из-за ее первичной гипоплазии и гипотрофии. Может возникать и вторично (в связи с первичной недостаточностью гипоталамуса и/или аденогипофиза).

Причина: недо­статочность в пище и воде йода (т.е. его экзогенный дефицит). Определенную роль в его развитии могут играть и другие механизмы: снижение способности ЩЖ поглощать и усваивать йодиды и ионы йода; угнетение способности тиреоцитов окислять йодид и йод,

Проявления: нервно-психическое, умственное и физи­ческое недоразвитие организма. В зависимости от степени умственного недоразвития различают несколько степеней (форм) олигофрении: имбецильность, дебильность и идиотия. Часто возникает синдром глухонемоты. Больные отличаются низким ростом, коротким туловищем и конечностями, относительно большой («квадратной») головой, недоразвитыми первичными и вторичными половыми признаками.

Микседема взрослых возникает чаще в климактерическом и постклимактерическом периодах жизни и характеризуется разной си­пенью выраженности гипотиреоза.

Проявления: вялость, медлительность мышления, движений, речи, апатичность, сонливость, ослабление безусловных и условных рефлексов, а также памяти, снижение умственной и физической работоспособности, эмоциональности, половой активности. У больных развивается слизистый отек, особенно тканей лица. На фоне микседемы активизируется развитие атеросклероза, ИБС, снижается функциональная активность сердечно-сосудистой системы, повышается склонность к развитию артериальной гипотензии. Возникают и усиливаются расстройства системы пищеварения. Несколько уменьшается теплообразование.

Повышается склонность больных к развитию различных инфек­ционных болезней и новообразований из-за угнетения иммунной системы. Иногда развивается микседематозная кома, что часто закан­чивается летальным исходом.

Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы при недостаточности йода.

Механизм: дефицит йода → снижение синтеза тироксина и трийодтиронина → в гипофизе усиливается выработка тиротропина → гиперплазия ЩЖ.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 511 | Нарушение авторских прав