АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Химические повреждающие факторы.

Химические воздействия являются одной из наиболее частых причин повреждения. К настоящему времени человечеством создано свыше 6 млн. веществ, используемых в быту, в производстве и в лечебных целях. Подавляющее большинство из них являются чужеродными для человека - ксенобиотиками и небезразличными для его организма. Механизмы альтерации ксенобиотиками реализуется в токсической дозе, могут носить обратимый или необратимый характер и достаточно специфичны. Например, соли тяжёлых металлов необратимо блокируют SH-группы структурных и ферментных белков клетки, цианиды необратимо подавляют активность цитохромоксидазы, а соли мышьяка - пируватоксидазы. Лекарственне вещества – сердечные гликозиды при передозировке чрезмерно ингибируют (подавляют) активность мембранной Na,K–АТФ-азы кардиомиоцитов, вызывая диастолическую остановку деятельности сердца. В силу многообразия механизмов повреждения, альтерация ксенобиотиками упрощенно квалифицируется как цитотоксическая. Попадая в организм в нетоксических дозах, многие ксенобиотики, в том числе и лекарственные вещества, способны нарушать течение нормальных иммунных реакций, вызывая аллергию.

Для большинства ксенобиотиков установлены предельно допустимые концентрации (ПДК) в окружающей среде, превышение которых представляет опасность для организма.

Неосторожное обращение с кислотами и щелочами может привести к химическому ожогу. Кислотные ожоги вызывают коагуляцию белков (коагуляционный некр оз) пораженной области, поэтому участки некроза плотные и препятствуют дальнейшему более глубокому проникновению кислоты. Ожоги щелочами более опасны, они носят колликвационный характер, который характеризуется растворением тканей и глубоким проникновением повреждающего агента. Химические ожоги часто являются причиной тяжёлых поражений кожных и слизистых покровов, а при ошибочном приеме внутрь - пищеварительной системы.

2. Этиология, патогенез, осложнения и принципы терапии гипоацидной язвы желудка.

Гипоацидная язва более характерна для желудка и чаще всего является результатом дальнейшего прогрессирования хронического гипоацидного гастрита. Ее этиологию составляяют те же факторы повреждения, что и при ХГ, с приоритетом стрессорных механизмов альтерации: катехоламинов симпатоадреналовой системы и кортикостероидов надпочечников. Катехоламины за счет «централизации кровообращения» ишемизируют клетки стенок желудка, усугубляя их гибель, а кортикостероиды подавляют темпы их регенерации. В результате на фоне атрофичекого гастрита, образуется язвенный дефект.

Принципы терапии язвенной болезни заключаются, прежде всего, в обеспечении больному психического и физического покоя, диетического питания и устранении общих факторов риска: курения, приёма спиртных напитков и лекарственных средств с «раздражающим типом действия» - ацетилсалициловой кислоты, резерпина, бутадиона, преднизолона и др.

Средства фармакотерапии имеют следующую направленность:

- стресспротекция, нормализующая кортиковисцеральные взаимоотношения (седатики, атарактики);

- уничтожение Helicobacter pylori (антибиотики, коллоидный висмут);

- нейтрализация гиперхлоргидрии антацидами (адсорбенты, обволакивающие и др.);

- подавление гиперхлогидрии блокадой Н2-гистаинорецепторов слизистой желудка (цимитидин, ранитидин и др.);

- подавление гиперхлоргидрии ингибиторами Н⁺, К⁺ - АТФазы (омепразол);

- подавление гиперхлоргидрии М-холиноблокаторами (атропин и др.);

- подавление гипермоторики и интестиногастрального рефлюкса (блокаторы М-холинорецепторов, миотропные спазмолитики, реглан);

- повышение регенерации слизистой (коммерческий аналог простагландина Е2 - мизопростол, витамины А, В2, В6, В12, препараты солодки и др);

- препараты пепсина хлороводородной кислоты (при гипоацидной язве желудка).

3. О чем свидетельствует отсутствие эффекта после неоднократного приема

нитроглицерина при приступе стенокардии? Если при приступе стенокардии наиболее быстродействующий препарат нитроглицерин не купирует его в течение 10-15 минут, то можно заподозрить возникновение инфаркта.

4. Почему у больных сахарным диабетом возникает жажда?

Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

30. 1.Особенности этиологии и патогенеза микробного повреждения. Принципы профилактики и терапии инфекционных болезней.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 729 | Нарушение авторских прав