АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология, патогенез, осложнения и принципы терапии энтероколитов с доминированием недостаточности толстой кишки.

Хронический колит представляет собой хроническую воспалительно-дистро­фическую патологию толстой кишки, сопровождающуюся формированием ее недостаточности – кишечной диспепсии. Заболевание, как правило, возникает на фоне уже имеющейся патологии вышерасположенных органов пищеварительной системы – хронического ахилического гастрита и панкреатита, хронического энтерита. Основу его этиологии составляют разнообразные и длительные инфекционные (шигеллы, салмонеллы, патогенные грибы), инвазивные (кишечные амебы, лямблии, балантидии, гельминты) и токсические (пищевые интоксикации, нерациональная антибактериальная терапия) повреждения слизистой толстой кишки. Эти же факторы инициируют нарушения нормального «микробного пейзажа» толстого кишечника и формирование его - дисбактериоза. В зависимости от этиологии заболевания, выявляется определенная закономерность в топике поражения того или иного его отдела. Так, колит правой половины толстой кишки чаще алиментарного происхождения. Колит поперечно-ободочной кишки чаще развивается при затруднении опорожнения кишечника из-за резкого его изгиба в области перехода в нисходящую ободочную кишку («селезеночный» угол). Колит сигмовидной и нисходящей ободочной кишки чаще инфекционного генеза, а также от злоупотребления слабительными и клизмами.

Патогенез болезни определяется спецификой действия повреждающих факторов на кишечный эпителий и его рецепторный аппарат. Существенное значение имеет степень подавления локальной секреции иммуноглобулинов и лизоцима, снижающих эффективность местной иммунной защиты. Хронизации процесса нередко способствует аутоаллергическая агрессия на антигеноизмененный эпителий кишки. В результате в слизистой развиваются полиморфные нарушения: эрозивные, дистрофические, атрофические и воспалительные. Они же определяют тяжесть колита и характер его течения - рецидивирующий, непрерывный, перемежающийся. Гнилостная кишечная диспепсия при колите характеризуется интоксикацией и моторно-эвакуаторными расстройствами, нередко сопровождающимися водно-электролитными нарушениями.

Интоксикация во многом обусловлена массивным поступлением в кровь продуктов бактериального расщепления аминокислот и носит характер «каловой», подобной при хроническом энтерите.

Моторно-эвакуаторные расстройства проявляются в виде поноса и запора, или их чередованием.

Толстокишечная диарея обусловлена повышенной перистальтикой и наличием воспалительного процесса, снижающего порог стимуляции кишки к опорожнению. В результате возникают императивные и болезненно-схваткообразные позывы (тенезмы) к дефекации. Боли при колите локализуются внизу живота или в боковых его отделах (чаще слева), носят схваткообразный характер, часто усиливаются после приема легкобродящих углеводов (черный хлеб, капуста, молоко) и стихают после опорожнения кишечника или отхождения газов.

Запор — редкое или недостаточное опорожнение кишечника может носить спастический или атонический характер. Запор и явления непроходимости способствуют нарастанию явлений интоксикации. У больных хроническим колитом часто отмечается метеоризм — вздутие толстой кишки, повышенно образующимися газами в ходе бродильных и гнилостных процессов.

Водно-электролитные нарушения чаще всего носят характер изотонической дегидратации.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 497 | Нарушение авторских прав