АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипергликемии

Гипергликемия характеризуется повышением свыше 5,5 ммоль/л плазменного уровня глюкозы и может быть внепанкреатического и панкреатического происхождения.

11.2.1. К внепанкреатическим гипергликемиям относят алиментарную, эмоциональную, печеночную и гормональные гипергликемии.

Алиментарная гипергликемия обусловлена пищевой сахарной нагрузкой, а эмоциональная – стрессорной активацией контринсулярных механизмов – симпатоадреналового и глюкокортикоидного. У индивида с нормальным β - инсулярным аппаратом pancreas алиментарная и эмоциональная гипергликемии носят кратковременный характер и вскоре нормализуются (max. 1 – 1,5 час.). Они считаются функциональными и не требуют медикаментозной коррекции. Тем не менее, их частое повторение повышает нагрузку на инсулярный аппарат и становится важнейшим фактором риска для развития сахарного диабета.

Печеночная гипергликемия возникает при диффузных поражениях печени разной этиологии (вирусной, токсической и тп.). Ее патогенез обусловлен с нижением использования глюкозы в синтезе печеночного гликогена.

Гормональные гипергликемии нередко сопутствуют основному заболеванию желез внутренней секреции. Их патогенез обусловлен гиперпродукцией контринсулярных гормонов: тироксина и трииодтиронина (гипертиреоз, болезнь Гревса – Базедова), кортикотропина и глюкокортикоидов (болезнь Кушинга – Иценко), адреналина (феохромоцитома), соматотропина (акромегалия). Они активируют продукцию инсулина и, в конце концов, истощают инсулярный аппарат pancreas, вызывая развитие вторичных (симптоматических) форм сахарного диабета.

11.2.2. Панкреатическая гипергликемия возникает при несостоятельности синтеза инсулина β – клетками pancreas и характерна для I типа сахарного диабета - инсулинозависимого. Она также развивается при снижении аффинности тканевых рецепторов к инсулину и свойственна II типу сахарного диабета – инсулинонезависимому. Этот тип гипергликемии отличается стойким характером и требует обязательной медикаментозной коррекции, так как при уровне 16,6 ммоль/л и выше он осложняется диабетической гиперосмолярной комой.

Гипогликемии

Гипогликемия характеризуется снижением плазменного содержания глюкозы менее 3,6 ммоль/л и может быть панкреатического и внепанкреатического происхождения.

11.3.1. Панкреатические гипогликемии часто развиваются при разрушении экзокринного аппарата поджелудочной железы при панкреатите. В этих случаях возникает дефицит панкреатической амилазы, что ухудшает переваривание углеводов пищи в кишечнике и уменьшает их всасывание в кровь. Тяжелая панкреатическая гипогликемия развивается при инсуломе – гормонально активной опухоли β – клеток pancreas, продуцирующих чрезмерное количество инсулина. Гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом при передозировке инсулина или других сахароснижающих препаратов. Панкреатические гипогликемии опасны, так как часто завершаются гипогликемической комой из-за острого «голодания» нейронов головного мозга.

11.3.2. Внепанкреатические гипогликемии возникают при кишечных ферментопатиях, эндокринной патологии, гликогенозах и агликогенозах.

Наследственные дефекты кишечных дисахаридаз: сахаразы, мальтазы, лактазы и др. – блокируют переваривание соответствующих пищевых углеводных субстратов и уменьшают долю всасывающейся глюкозы. Непереваренные в тонкой кишке дисахариды увлекают за собой воду и поступают в толстый кишечник. Там они анаэробно расщепляются ферментами бактериальной микрофлоры с образованием молочной кислоты, стимулирующей перистальтику кишечника. В резульате развиваются осмотическая диарея, иногда рвота и всегда обезвоживание, нередко с электролитными нарушениями.

Гормональные гипогликемии развиваются в результате гипопродукции контринсулярных гормонов при патологии эндокринных желез: например, адреналина и глюкокортикоидов при туберкулезе надпочечников, или тироксина при гипотиреозе. На фоне дефицита контринсулярных гормонов нарушается гармония регуляции гликемии в сторону превалирования гипогликемического эффекта инсулина.

Гипогликемии при гликогенозах развиваются при наследственных ферментопатиях, нарушающих в печени и мышцах процессы гликогенолиза и поступления глюкозы в кровь. Гликогенозы сопровождаются избыточным внутриклеточным накоплением гликогена и являются, по сути, тяжелыми углеводными дистрофиями (болезнями накопления). При наследственной ферментопатии гликогенсинтетазы у детей развивается агликогенозны й вариант гипогликемии, сопровождающийся полным прекращением синтеза гликогена в тканях. Патология не смертельна: характерны утренняя гипогликемия, кетоз с рвотой и задержка психомоторного развития, а больные нуждаются в частом кормлении.

2.Эпидемиология, этиология, патогенез, клинические варианты, принципы профилактики и лечения гриппа.

Этиология. Грипп - острое контагиозное респираторное вирусное заболевание. Его возбудителями являются пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех серологических типов: А (подтипы А₁ и А₂), вызывающие эпидемии с интервалом в 1-2 года; В (подтип В₁) с характерными локальными вспышками заболевания раз в 3-4 года и С. Вирус С отличается от предыдущих двух большей генетической стабильностью и вызывает эпидемии через 10-20 лет. Цикличность вспышек гриппозной инфекции обусловлена появлением новых антигенных вариантов вируса, к которому нет иммунитета или временным ослаблением иммунитета к данному подтипу.

У человека иммунитет к гриппу типа С сохраняется до конца жизни, к типу В - в среднем 4-5 лет, а к гриппу А в течение 1-2 лет. Самая высокая патогенность у вируса типа А. Посколько инфицирование осуществляется воздушно-капельным путём, а больные с легкой формой болезни доминируют и не соблюдают постельный режим, заболевание очень легко распространяется.

Патогенез гриппозной инфекции складывается из местного действия возбудителя и последствий вирусемии. Благодаря наличию специфических рецепторов капсиды вирусов связываются эпителиальными клетками верхних дыхательных путей, а затем проникают в них с помощью фермента нейраминидазы и интегрируют свою ДНК-овую копию в геном. Здесь за счёт химических компонентов клетки-хозяина образуются новые паразиты. Очень скоро пораженные клетки разрушаются и погибают, а вирусы внедряются в соседние интактные клетки, затем в кровь, обеспечивая вирусемию и дальнейшую экспансию. Сроки до вирусемии определяют длительность инкубационного периода, который при гриппе обычно составляет несколько часов (до двух суток). Вирусы гриппа подавляют сначала локальные, а затем и общие специфические (иммунные) и неспецифические механизмы защиты органов дыхания, открывая «входные ворота» для бактериальной инфекции. В ходе вирусемии вирионы проникают в эндотелий капилляров, в нем размножаются, а затем разрушают сосуды, вызывая внутриорганные капиллярные кровотечения. Одновременно они поражают и паренхиму внутренних органов: сердца, почек, мозга и т.д. Нарастающая вирусная и бактериальная интоксикация определяют общую - инфекционную картину заболевания, в то время как поражение внутренних органов придает ей специфические черты.

Различают лёгкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжёлую формы гриппа. Среднетяжелая и тяжелая формы чаще всего встречаются в детском возрасте, у пожилых и ослабленных людей.

Лёгкая формагриппа протекает по типу острого серозного (катарального) ринита или ларинготрахеобронхита. Повреждение эпителия слизистой и явления интоксикации минимальны. Они проявляются насморком, сухим надсадным кашлем, саднением в горле, слёзотечением, светобоязнью, общим недомоганием, субфебрильной температурой. Обычно на 3-4 день болезни присоединяется бактериальная инфекция с развитием в верхних дыхательных путях слизисто-гнойного воспаления. Легкая форма гриппа протекает благоприятно, заканчиваясь выздоровлением через 5-7 дней с момента лечения.

При гриппе средней тяжести повреждаются все отделы бронхиального дерева, в которых обнаруживаются обширные участки десквамации эпителия. Как правило, в патологический процесс вовлекается окружающая бронхиолы паренхима лёгкого. Эти очажки воспаления носят серозно-геморрагический характер и называются первичной гриппозной бронхопневмонией. Для нее характерно появление участков ателектазов и эмфиземы.

Эта форма гриппа характеризуется острым началом с умеренной лихорадкой (до 38°С), головной болью, болями в мышцах. Кашель сухой или с небольшим количеством мокроты. Дыхание частое и поверхностное - тахипное. В лёгких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Часто пневмонические фокусы удаётся обнаружить рентгенологически. В начале заболевания повышается артериальное давление и выражена тахикардия. Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное – при лечении выздоровление наступает через 3-4 недели.

Тяжёлая форма гриппа характеризуется тотальным поражением бронхиального дерева с развитием некротического и серозно-геморрагического трахеобронхита. Присоединение стафилококковой инфекции вызывает гнойную пневмонию, нередко с абсцедированием и плевритом. Тяжёлая форма гриппа сопровождается выраженной интоксикацией и внелёгочными осложнениями. Она начинается с быстрого подъёма температуры до 39-40°С и нарастающей тяжёлой одышки с хорошо заметным акроцианозом. Появляются мучительный кашель с пенистой, кровянистой мокротой, боли в груди при дыхании, глухость сердечных тонов, учащение пульса. Артериальное давление падает, вплоть до развития коллапса. Лёгочные осложнения связаны с бронхопневмонией и её последствиями: плевритом, абсцессом лёгкого, появлением бронхоэктазов, пневмосклероза, ателектазов и эмфиземы. Наиболее опасными внелегочными осложнениями являются: миокардит, менингит, энцефалит, кровоизлияния в мозг, дистрофические изменения в нейронах вегетативных ганглиев.

Лечение гриппа, учитывая высокую контагиозность инфекции, должно предусматривать изоляцию больного от окружающих. Лечение среднетяжелой и тяжёлой форм проводится в стационаре. В течение лихорадочного периода показан постельный режим. Пища должна содержать достаточно витаминов, желательны обильное питье, туалет полости рта, регуляция функции кишечника.

Этиотропная терапия неосложненного гриппа в первые 3 дня болезни заключается в применении α-интерферона, специфических противогриппозных препаратов и иммуномодуляторов. Хороший эффект достигается применением больших доз витамина С (0,5-1,5 г/сутки). Для борьбы с вторичной инфекцией назначают сульфаниламиды и антибиотики. При высокой температуре используют жаропонижающие средства, а при сухом мучительном кашле – противокашлевые. Бронхиальную проходимость нормализуют бронхолитиками, муколитиками и отхаркивающими препаратами. При тяжелом течении болезни показано введение противогриппозного γ-глобулина, иногда повторно. При сердечнососудистой недостаточности вводят кардиотоники. Для снижения интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 738 | Нарушение авторских прав