АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Каковы отрицательные и положительные стороны воспалительной реакции?

Воспаление представляет собой типовой физиолого-патологический процесс, эволюционно сформировавшийся как защитный от эффектов повреждения. В этом смысле он реализуется изоляцией очага повреждения от здоровых тканей, нейтрализацией повреждающего фактора и восстановлением повреждённых структур. Вместе с тем, особенности реактивности и резистентности индивида, способны изменить адекватность защитных механизмов и развитие воспаления приобретает патологический характер. По этим причинам воспаление принято рассматривать в следующих вариантах:

1.Нормергическое воспаление – процесс с максимально выраженным защитным компонентом, развивающийся в здоровом организме.

2.Гиперергическое воспаление – процесс, развивающийся при повышенной чувствительности организма к повреждающему агенту. Гиперергическое воспаление протекает бурно со значительными структурно-функциональными нарушениями в органах и тканях.

3.Аллергическое воспаление – процесс, сопровождающийся повреждением собственных тканей факторами иммунной и неиммунной защиты.

4.Гипоергическое воспаление характеризуется низкой эффективностью его защитных компонентов и возникает у индивидов с низкой резистентностью и реактивностью.

Чем опасен приступ пароксизмальной тахикардии?

Классическим примером аллоритмии может служить пароксизмальная тахикардия (ПТ). Она представляет собой приступообразное нарушение ритма в виде коротких или длительных периодов резкого учащения сокращений сердца. Крайне опасными предсердными и желудочковыми аллоритмиями являются трепетание (220-350 сокращений в минуту), мерцание (свыше 350 сокращений в минуту) и фибрилляция (несинхронное сокращение отдельных миофибрилл). При этой патологии практически отсутствует сердечный выброс и без экстренной нормализации синхронного ритма больной неминуемо погибнет.

38.1. Боль, ее виды, механизмы формирования и принципы обезболивания.

Боль

Важнейшей общей реакцией организма на повреждение является боль, которая одновременно является мощнейшим стрессором

По сенсорному качеству боль может быть острой, жгучей, колющей, тупой и т.п. По интенсивности различают слабую, умеренную, сильную и непереносимую боль, а по локализации – ограниченную и разлитую. Боль сопровождается различными реакциями: моторными, эмоциональными и вегетативными. Как стресссор умеренная боль активирует защитно-приспособительные механизмы, а чрезмерно сильная – способна вызвать шок.

15.2.1. Этапы формирования боли. В формировании болевого чувства можно проследить четыре этапа (рис. 19).

Первый этап характеризуется активацией периферических болевых рецепторов - ноцицепторов и формирования в них спайка. В качестве ноцицепторов выступают терминали афферентных волокон группы А-дельта, реагирующими на сильные механические и термические стимулы и создающие ощущение острой, колющей, хорошо локализованной боли. Ноцицептивными свойствами обладают также терминали афферентных волокон группы С, возбуждаемые преимущественно медиаторами боли – алгетиками и создающими ощущение плохо локализованной, медленно нарастающей, жгучей боли. Роль алгетиков играют многие медиаторы воспаления и другие БАВ: серотонин, гистамин, брадикинин, РgЕ, АТФ, аденозин, ионы К и Н, образующиеся и высвобождающиеся в месте повреждения тканей. По этой причине на этом периферическом и начальном этапе формирования боли весьма эффективными аналгетиками являются противовоспалительные препараты, блокирующие синтез простагландинов: ибупрофен, кеторал, ацетилсалициловая кислота и др. Второй этап характеризуется распространение потенциала действия в виде волны ионных (Na, K, Ca) трансмембранных переходов по афферентным нервным волокнам. На этом этапе формирования болевой чувствительности хороший аналгезирующий эффект дают местные анестетики: новокаин, лидокаин и др. блокаторы афферентных нейронных мембранных Na каналов. Третий этап характеризуется обработкой первичной ноцицепци и последующей ее передачей на нейроны боковых рогов и дальше по восходящим путям спинного мозга с помощью усиливающих – алгезирующих и подавляющих – аналгезирующих нейрональных систем.

Алгезирующую функцию выполняют медиаторные аминокислоты - глутаминовая и аспарагиновая, а также ряд нейропептидов - вещества Р и др.

Аналгезирующую функцию реализуют нейроны ядер шва и голубоватого пятна продолговатого мозга с помощью двух разных механизмов:

1. Нисходящие аксоны норадренергических нейронов голубоватого пятна осуществляютпрямое постсинаптическое торможение, препятствуя действию возбуждающих нейротрансмиттеров.

2. Нисходящие аксоны серотонинергических нейронов большого ядра шва активируют спинномозговые нейроны желатинозной субстанции, которые своими опиоидными нейропептидами: эндорфинами энкефалинами и динорфинами - блокируют высвобождение возбуждающих медиаторов, осуществляя пресинаптическое торможение ноцицепции. Нейропептиды вызывают глубокую аналгезию, схожую с морфином.

Взаимодействие алгезирующей и аналгезирующей систем в синапсах спинного мозга обеспечивают формирование болевого импульса определенной силы.

На этом этапе формирования боли надежную аналгезию обеспечивают средства спинномозговой анестезии, позволяющие без общего наркоза устранять боль и проводить операции на нижней части туловища.

Четвертый этап характеризуется активацией восходящими болевыми импульсами стволовых нейронов ретикулярной формации, которые «настраивают» нейроны коры головного мозга на принятие болевых сигналов, формирующихся в ядрах гипоталамуса, таламуса и лимбической системы. В гипоталамусе формируются вегетативные реакции на боль: сердцебиение, повышение АД, потоотделение, слезотечение и др., опосредуемые через универсальные механизмы стресса – симпатоадреналовую систему и систему гипоталамус-гипофиз-надпочечники. В таламусе формируется, так называемая, первичная - протопатическая боль, которая носит грубый, необычайно сильный и нелокализованный характер. В нейронах лимбической системы мозга формируется эмоциональная окраска боли: восприятия боли как страдания.

На этом этапе надежное обезболивание могут обеспечить лишь наркотические аналгетики, ненаркотические аналгетики дают поверхностный эффект. Значительно усилить обезболивание можно подавив восходящее и активирующее кору влияние ретикулярной формации, а также - вегетативные и эмоциональные реакции на боль. Это достигается, например, нейролептаналгезией, когда совместное применение наркотического аналгетика – фентанила и нейролептика – дроперидола, позволяет осуществлять оперативные вмешательства без общего наркоза и с сохранением сознания больного.

Пятый этап характеризуется формированием в нейронах коры головного мозга конечного болевого чувства - эпикрической боли. Эпикритическая боль осознается как страдание (или нет), имеет четкую периферическую локализацию и интенсивность и адекватна силе повреждения.

На этом уровне надежную аналгезию оказывают наркотические аналгетики и общие анестетики – средства для наркоза.

15.2.2. Виды боли. Их различают по локализации, механизму возникновения и характеру проявления.

Самым распространенным видом боли является головная боль. Установить ее причину особенно трудно, если ее источник находится во внутричерепных органах и тканях.

Если головная боль возникает приступообразно, охватывает половину головы (гемикрания) и сопровождается тошнотой, рвотой, боязнью света и шума – это мигрень

Миалгия - мышечная боль постоянный спутник физического переутомления. В этом случае она обусловлена возбуждением ноцицепторов накопленными продуктами обмена: субстанцией Р, молочной кислотой и др. Она не требует лечения, но – отдыха, когда эти вещества, в условиях нормального кровообращения и оксигенации окисляются и выводятся. Сродни ей по патогенезу миалгия, вызванная спазмом или обтурацией мышечных сосудов, но требующая уже экстренных лекарственных и иных мер для ее устранения. Нередки миалгии воспалительного и травматического происхождения, патогенез которых обусловлен медиаторами воспаления, продуктами мионекроза и нарушенного обмена.

Невралгия - нервная боль развивается при повреждении терминалей и афферентных волокон нервов. Как правило, она сопровождается нарушением чувствительности кожи в виде гипоестезии, гиперестезии или парестезии.

Зуд представляет собой «боль в миниатюре» и возникает при раздражении окончаний С-волокон кожи и слизистых гистамином, ацетилхолином, ненормальными концентрациями неорганических ионов.

Фантомная - призрачная боль представляет собой интенсивную мучительную боль в отсутствующих конечностях и возникает при сдавливании регенерирующего соматического нерва рубцом культи. В этом случае афферентная болевая импульсация постоянно активирует корковые нейроны, топографически представляющие центральный нервный аппарат утраченной периферической части тела. В результате в них формируется стойкий психический образ боли.

Каузалгия - жгучая и совершенно невыносимая боль возникает при повреждении чувствительных нервных волокон. Под влиянием непрерывно поступающих нервных импульсов в коревозникает доминантный очаг боли, который поддерживается и усиливается любой чувствительной импульсацией. Поэтому боли усиливаются не только при прикосновении, но и при виде приближающейся руки. Существует мнение, что каузалгия представляет собой вариант протопатической боли.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 572 | Нарушение авторских прав