АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма и возбудимости

К этим формам нарушений сердечного ритма относятся гетеротопные аритмии - экстрасистолии (ЭС). ЭС представляют собой несвоевременные по отношению к основному ритму сокращения всего сердца или его части. Различают функциональные и органические ЭС.

Функциональные экстрасистолии возникают у лиц с практически здоровым сердцем и по данным Г.Ф. Ланга составляет 50% от всех ЭС. Чаще всего их причинами являются внекардиальные парасимпатические и симпатические висцеро-висцеральные сигналы, приходящие к сердцу из больных органов: желудка, кишечника, печени и желчного пузыря, плевры, шейного отдела позвоночника и др. У лиц с нервными и гормональными дисфункциями (нейровегетативная дистония, климакс и др.) нередко возникает эмоциональная ЭС.

Органические ЭС развиваются при патологических процессах в миокарде (инфаркт, кардиосклероз, миокардиодистрофия, миокардит и др.), в результате его токсического повреждения из очагов внекардиальной инфекции, при общих электролитных нарушениях и передозировках некоторыми лекарственными препаратами (сердечные гликозиды, мембранодепрессанты, адреналин, эфир и др.).

При любом механизме обратимого повреждения миокарда или его интоксикации пейсмейкерные или сократительные миокардиоциты могут приобрести способность к патологическому автоматизму и формировать очаги дополнительных разрядов - эктопические очаги автоматизма. В таких клетках в результате самых разнообразных метаболических нарушений и, прежде всего энергетических, снижается активность мембранных катионных насосов, приводящая к повышениею внутриклеточного содержания Nα, Ca и К. Потенциал покоя в них снижается до пороговой величины, обеспечивая раннее открытие натриевых каналов и спонтанную деполяризацию. В виде волны возбуждения она распространяется дальше на миокард, вызывая его внеочередное сокращение. В зависимости от локализации отдельные эктопические очаги автоматизма вызывают одиночные экстрасистолы – предсердные или желудочковые

Множественные экстрасистолы – аллоритмии (бигимении, тригимении и т.д.) имеют более сложное происхождение. Согласно теории «повторного входа», в очаге повреждения клетки существенно различаются по степени метаболических и электролитных нарушений, что обусловливает их электрическую неоднородность. В результате этого рядом расположенные отдельные группы клеток деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью, вызывая «закрутку» между ними волны пейсмейкерной активности. Ее множественные разряды подавляют нормальный синусовый ритм и побуждают миокард к групповым внеочередным сокращениям. Наиболее часто такие условия создаются при ишемии миокарда в зоне контакта клеток Пуркинье с сократительными миокардиоцитами.

В зависимости от локализации различают предсердные, желудочковые и смешанные (предсердно-желудочковые) аллоритмии. Если экстрасистолия возникает на фоне тахикардии, то она квалифицируется как тахиаритмическая форма, а если на фоне брадикардии - то брадиаритмическая.

Классическим примером аллоритмии может служить пароксизмальная тахикардия (ПТ). Она представляет собой приступообразное нарушение ритма в виде коротких или длительных периодов резкого учащения сокращений сердца. Различают предсердную, желудочковую и смешанную форму ПТ. Иногда первые две формы объединяют в одну - наджелудочковую (суправентрикулярную). ПТ может быть функциональной и органической.

Функциональная ПТ чаще всего проявляется в молодом возрасте в виде эмоциональной наджелудочковой формы, носит кратковременный характер и не вызывает серьезных гемодинамических нарушений

Она довольно хорошо купируется раздражением ветвей блуждающего нерва пробами Ашнера – Даньини, Чермака - Геринга, Вальсальвы и др.

Органическая ПТ возникает при тяжелых поражениях миокарда и чаще всего проявляется в желудочковой форме. Ее электрофизиологическую основу составляют быстро следующие один за другим эктопические импульсы, возникающие по механизму «повторного входа» и полностью вытесняющие нормальный синусовый ритм. Иногда она возникает на почве врожденных аномальных путей предсердно-желудочкового проведения, различающихся скоростью распространения возбуждения и способствующих образованию его круговой волны. Этот вариант ПТ называется синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и лечится исключительно хирургически.

Приступы ПТ обычно начинают внезапно «как гром среди ясного неба», и также внезапно прекращаются. Больные ощущают толчок в области сердца (начальная экстрасистола), а затем развивается сердцебиение. При органической ПТ приступы продолжительны, вызывают переутомление миокарда в виде острой сердечной недостаточности. Обычно при этом минутный выброс сердца падает на 15 -25% и проявляется расстройством периферийной трофики: головокружением, потемнением в глазах, болью в области сердца, общим возбуждением, иногда судорогами. При частоте сокращений сердца свыше 180 в минуту на 25% падает коронарный кровоток, что может спровоцировать приступ стенокардии и даже возникновение инфаркта.

Крайне опасными предсердными и желудочковыми аллоритмиями являются трепетание (220-350 сокращений в минуту), мерцание (свыше 350 сокращений в минуту) и фибрилляция (несинхронное сокращение отдельных миофибрилл). При этой патологии практически отсутствует сердечный выброс и без экстренной нормализации синхронного ритма больной неминуемо погибнет.

Лечение экстрасистолий базируется на применении препаратов, нормализующих метаболические и электролитные нарушения в миокарде: витамины, антигипоксанты, электролиты. При ЭС покоя (вагусного происхождения) надежный эффект дают М-холинолитики. При ЭС напряжения (симпатоадреналового происхождения) наиболее часто применяют β-адреноблокаторы, блокаторы натриевых каналов (мембранодепрессанты), блокаторы «медленных» кальциевых каналов, а также сердечные гликозиды. В качестве вспомогательной терапии используют фитопрепараты боярышника, астрагала, валерианы, пустырника и др., сочетающие антиаритмическую активность с антигипоксическим и седативным эффектами.

3. Почему «острые респираторные болезни» чаще распространяются осенью и зимой? В это время иммунитет человека наиболее слабый!

4. Почему при механической желтухе моча приобретает цвет «темного пива»? развитие желтухи опосредуется, преимущественно глюкуронидизированным (гидрофильным) и малотоксичным «печеночным» билирубином. Он легко и массивно поступает в мочу, придавая ей цвет «темного пива».

Билет 44

1. Приобретенные иммунодефициты. Этиология, патогенез, клинические проявления и принципы терапии СПИДа.

Вторичные ИДС развиваются при самом разнообразном экзогенном повреждении иммунной системы: ионизирующей радиацией, инфекциями, ядами, лекарственными препаратами - антиметаболитами, стероидными гормонами, алкилирующими цитостатиками и др. Они нередко сопутствуют тяжелому голоданию, эндокринной патологии, психоэмоциональному стрессированию и тяжелым физическим нагрузкам. Вторичные ИДС условно подразделяют на две группы:

1.Системные - развивающиеся при поражении центральных механизмов иммуногенеза (лучевые, инфекционные, токсические, стрессорные и др.).

2.Местные, характеризующиеся региональным поражением иммунокомпетентных клеток вследствие локальных воспалительных, атрофических и гипоксических процессов.

Одним из наиболее клинически значимых системных вторичных ИДС является ВИЧ-инфекция, или синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

СПИД относится к так называемым медленным инфекциям с продолжительным бессимптомным периодом, длящимся от нескольких месяцев до 5-15 лет. В организм вирус чаще всего попадает через инфицированный инъекционный или гемотрансфузионный материал, со спермой и слюной через поврежденную слизистую или кожу. Основные группы риска для ВИЧ-инфицирования составляют гомо- и бисексуалы, наркоманы, гетеросексуалы, реципиенты крови и ее компонентов, а также дети больных СПИДом.

Заболевание инициируется внедрением вируса в Т-хелперы (в меньшей степени в макрофаги, нейроны, клетки нейроглии и кишечного эпителия), имеющие мембранные СD4-рецепторы, к которым у возбудителя имеется высокий аффинитет. Затем с помощью своей обратной транскриптазы вирус синтезирует свою же ДНКовую копию и интегрирует ее в геном инфицированных клеток. Заражение моноцитов и макрофагов происходит также при фагоцитозе ими иммунных комплексов, содержащих ВИЧ. Так у ВИЧ-инфицированного формируется резервуар ВИЧ в лимфоидной ткани, микроглии и кишечном эпителии. Характерно, что зараженные мононуклеары впоследствии не погибают, а также становятся персистивной системой для возбудителя.

После короткого (2 – 4 недели) инкубационного периода у 50 – 90% зараженных наступает стадия сероконверсии, характеризующаяся увеличением числа ВИЧ-инфицированных Т-хелперов, вирусемией и отсутствием специфических антител. Она проявляется неспецифической симптоматикой, напоминающей инфекционный мононуклеоз или простуду: головной болью, лихорадкой и увеличением какого либо одного лимфоузла – лимфаденопатией. Обычно эти симптомы спонтанно исчезают в течение нескольких недель, а у ВИЧ-инфицированного наступает длительный период бессимптомной стадии болезни.

Бессимптомная стадия характеризуется ВИЧ-сероположительной реакцией и еще сохраняющейся способностью иммунитета сдерживать репродукцию вируса. В этот период число Т-хелперов продолжает уменьшаться с помощью следующих механизмов:

- цитолиза, обусловленного репликацией вируса в Т-клетке;

- аутоиммунного цитолиза (Т-клеточной цитотоксичности и АТ-опосредованной цитотоксичности), активированного появлением вирусных гликопротеидов в мембранах зараженных Т-клеток;

- подавления дифференциации инфицированных в тимусе клеток предшественниц в Т-хелперы.

Появление стадии ранней симптоматикихарактеризует начало разгара болезни. В этот период иммунная система уже не в состоянии обеспечить защиту не только от ВИЧ, но и от мутантных соматических клеток, а также грибковой и гнойной инфекции. Главным образом, это обусловлено дефицитом Т-хелперов и последующими расстройствами кооперации клеточного и гуморального иммунитета в виде падения цитотоксической активности Т-киллеров, Ν-киллеров и гипопродукции высокоспецифичных антител. Этому также способствует невероятно высокая интенсивность мутаций самого возбудителя, вызывающая постоянную поликлональную активацию В-лимфоцитов на выпуск низкоспецифичных иммуноглобулинов. У больных развивается рассеянная лимфаденопатия, хроническая диарея, кандидоз ротовой полости, инфекции дыхательной системы, саркома Капоши, и все это на фоне общей слабости, головной боли, лихорадки и проливных ночных потов.

Стадия поздней симптоматики характеризуется нарастанием дефицита Т-хелперов в крови до 100/мл и присоединением к общей картине патологии слабовирулентных оппортунистических инфекций – пневмоцистной пневмонии и токсоплазмоза с частым поражением головного мозга. При снижении Т-хелперов ниже 100/мл возрастает инфицирование цитомегаловирусом, грибками рода кандида, рецидивируют герпетические инфекции и прогрессирует кахексия - истощение, индуцированное α-фактором некроза опухолей.

Сокращение числа Т-хелперов до 50/мл и ниже приводит к полной дисфункции иммунной системы, на фоне которой происходит генерализацияоппортунистических инфекций, ассоциированных со СПИДом, а больной вступает в стадию прогресса болезни.

Финальная стадия болезни – стадия СПИД а характеризуется прогрессирующим синдромом истощения, генерализованными оппортунистическими и неоппортунистическими инфекциями, паразитарными инвазиями, злокачественными опухолями, энцефалопатией и др.

Принципы терапии вторичных ИДС:

- заместительная терапия иммунопрепаратами (иммуноглобулины, антитоксические, антигриппозные, антистафилококковые сыворотки и др.);

- коррекция эффекторного звена гормонами и медиаторами иммунитета, а также фармакологическими средствами;

- устранение возможных блокад иммунокоррекции гемосорбцией, плазмаферезом, гемодиализом, лимфоферезом;

- этиотропная фармакотерапия при СПИДе базируется на применении одновременно не менее 2 препаратов для профилактики развития к ним резистентности у возбудителя из следующих фармакологических групп: ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ, ингибиторы протеиназ, ингибиторы сборки и созревания дочерних популяций вируса;

- антибактериальная терапия сопутствующих инфекций.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 526 | Нарушение авторских прав