АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология, патогенез, осложнения и принципы терапии болезни Гревса-Базедова.

Гипертиреоз чаще всего (85%) проявляется в виде тиреоксического зоба или болезни Грейвса – Базедова.

В основе этиологии заболевания лежит врожденный дефицит иммунной системы по Т-супрессорам, наследуемый по женской линии и провоцируемый экзогенными инфекционными антигенами. В ходе провокации запускается синтез тиреоидстимулирующих аутоантител (IgG класса) к рецепторам ТТГ. Аутоантитела активируют пролиферацию тиреоцитов и производство их гормонов. Патогенеза болезни заключается в гиперпродукции тиреоидных гормонов и их токсическом действии на организм. Тиреотоксикоз вызывает метаболические нарушения, характеризующиеся резким усилением основного обмена из-за повышенного катаболизма белков, жиров и углеводов. Такое избыточное расходование пластического и энергетического материала неизбежно сопровождается значительным похудением, повышенной нервной и мышечной возбудимостью и утомляемостью. В крови наблюдается азотемия, гипергликемия и гипохолестеринемия. Водно-электролитные нарушения чаще всего проявляются в виде гипокалиемических парезов и остеопороза (из-за деминерализации костей) и усугубляются полиурией. Характерно повышение температуры до субфебрильных значений (37,3-37,6°С), что связано с усилением теплопродукции. Из-за резкого усиления экспрессии и аффинности β-адренорецепторов миокарда к катехоламинам значительно возрастает инотропизм и минутный сердечный выброс. В результате нарастает систолическая гипертензия, а в миокарде развиваются дистрофические процессы, сопровождающиеся тахиаритмиями. Эти нарушения в сердечнососудистой системе квалифицируются как «тиреотоксическое сердце» - специфическую форму сердечной недостаточности. Расстройства ЦНС проявляются в виде гиперкинетического тремора и гиперрефлексии, тревожной возбудимости, бессонницы и эмоциональной неустойчивости на фоне повышенного интеллекта. Со стороны дыхательной системы отмечается снижение ЖЕЛ и развитие одышки. Нарушения ЖКТ характеризуются резким усилением перистальтики и развитием поноса. Наиболее опасным острым осложнением болезни является тиреотоксический криз, возникающий в результате резкого усиления тиреоидных и катехоламиновых влияний.
Принципы терапии тиреотоксического зоба заключаются в применении препаратов, блокирующих поступление йода в щитовидную железу и препятствующих йодированию тирозина. Методом выбора лечения может быть применение радиоактивного йода, который вызывает гибель клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением их соединительной тканью или хирургическое строго дозированное удаление части щитовидной железы.

3.Почему у работников аптек и фармацевтических заводов часто наблюдаются аллергические реакции? Потому что они ежедневно подвергуются воздействию химических в-в,являющихся аллергенами в этом случае.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 404 | Нарушение авторских прав