АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Железодефицитные анемии (ЖДА)

Этиология ЖДА. На долю ЖДА приходится 80% всех зарегистрированных случаев малокровия, что составляет примерно 300 млн. человек (ВОЗ). В 80-90% случаев она возникает при повторных необильных, скрытых кровотечениях и носит название хроническая постгеморрагическая ЖДА. Наиболее частыми причинами подобных кровотечений являются геморрой, эрозии слизистой пищевода, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. У женщин в этиологии доминируют дисфункциональные маточные кровотечения - метроррагии, а у девочек в подростковом периоде - появление менструальных кровотечений и угнетение синтеза гема возросшей продукцией эстрогенов. Из-за интенсивного истощения депо железа, не восполняемого извне, ЖДА обнаруживается у 90% женщин к концу беременности. Она развивается также при наследственном или приобретенном дефиците плазменного транспортера железа – трансферрина. При отсутствии железа в пище или его невсасывание по причине ахлоргидрии или резекции проксимальных отделов ЖКТ, развивается ее алиментарный вариант. Некоторые продукты питания ухудшают всасывание железа из-за образования с ним нерастворимых комплексов. Так альбумины молока образуют альбуминаты железа, а таннин чая – его таннаты. К таким же последствиям может привести бесконтрольное пероральное применение некоторых лекарственных средств: дубящих, адсорбирующих, обволакивающих, препаратов кальция, фосфатов, тетрациклина и др.

Патогенез ЖДА. По мере истощения лабильного депо железа в гепатоцитах, все более угнетается синтеза гема в гемоглобине. Одновременно снижается активность большой группы железосодержащих внутриклеточных ферментов: дегидрогеназ, цитохромов, каталаз и пероксидаз, что ухудшает эффективность клеточного дыхания, сопряженного с ним синтеза макроэргов и антиоксидантную защиту клеток. Эти факторы подавляют эритропоэз и осмотическую резистентность эритроцитов, которые, повышенно разрушаясь, усугубляют патологию. В результате эритропоэз становится неэффективным, гипорегенераторным: в периферической крови уменьшается количество нормоцитов, и появляются дегенеративные эритроциты: пойкило - и анизоциты с доминированием микроцитоза и гипохромии (Ц.п. < 0,86).

Если содержание гемоглобина в крови снижается до 6,8 - 6,6 ммоль/л, то ЖДА считают легкой степени тяжести, а менее 4,3 ммоль/л – тяжелой.

Тяжелая ЖДА сопровождаются ухудшением всего гемопоэза и проявляется дегенеративной панцитопенией. Ей часто сопутствует иммунодефициты, обусловленные незавершенным фагоцитозом, снижением синтеза иммуноглобулинов и падением активности факторов неспецифической антибактериальной защиты – лизоцима и β-лизина. На их фоне легко возникают и тяжело протекают инфекционные заболевания.

ЖДА формирует гемическую, а затем и тканевую гипоксию, которые усугубляют неэффективность гемопоэза, и вызывают значительные обменные и функциональные расстройства в высокоаэробозависимых клетках эпителия слизистых, кардиомиоцитах, нейронах.

Течение ЖДА - рецидивирующее. Периоды обострений проявляются бледностью кожи, слабостью, быстрой физической утомляемостью. Часты головокружения, шум в ушах. Возможны обмороки. Дыхание частое, поверхностное. Обнаруживается тахикардия и признаки левожелудочковой гипертрофии. В ротовой полости возникают воспалительно-дистрофические изменения. Больные обращают внимание на ломкость и искривление ногтей, выпадение волос. Эти явления связаны не только с дефицитом железа, но и с дефицитом витаминов: пиридоксина и цианокобаламина, потребление которых в ходе компенсаторно возросшего эритропоэза увеличивается. Для анемии специфично извращение вкуса, пристрастие к мелу, известке.

Принципы терапии ЖДАзаключаются в устранении основного заболевания, вызвавшего железодефицит. В качестве патогенетической терапии используются препараты железа, стимуляторы эритро - и гемопоэза, витамины группы В. Лучшему усвоению железа способствует приём желудочного сока, разведенной хлороводородной кислоты, углекислых минеральных вод (Ессентуки-17, Пятигорские источники 14, 17). При тяжёлой гипоксии показана гемотрансфузия. Для нормализации сердечной деятельности применяют сердечные гликозиды.

3.Какова роль коллатеральной сети сосудов сердца в исходе инфаркта миокарда? Чем лучше развита коллатеральная сеть-тем легче человек перенесет инфаркт миокарда!(наиболее развита у людей зрелого и пожилого возраста)

4.Почему при сахарном диабете ухудшается прогноз ишемической болезни сердца? Т.к. сахарный диабет отягощен развитием атеросклероза!

Билет 45

1.Этиология, патогенез, нозологические формы и принципы терапии реагинового типа аллергии

Реагиновый тип аллергии представляет собой бурную быструю - немедленную реакцию гуморального иммунитета на экзогенные небактериальные аллергены: пыльцу растений, токсины ядовитых насекомых, лекарственные и пищевые вещества.

Патогенез.

В и ммунологическую стадию В-лимфоциты, бласттрансформированные в плазмоциты, синтезируют огромное количество гомоцитотропных антител – реагинов IgE и IgG4 классов, которые связываются с высокоаффинными специфическими мембранными рецепторами тучных клеток соединительной ткани и базофилов крови.

В патохимическую стадию повторно внедрившиеся аллергены, взаимодействуют с фиксированными на тучных клетках и базофилах антителами, активируя гиперсекрецию ими в интерстиций разнообразных медиаторов. Особенности медиаторного состава определяет специфику развития следующей стадии.

Патофизиологическая стадия характеризуется реализацией медиаторных эффектов. Часть медиаторов: гистамин, простагландины, лейкотриены действуют непосредственно на эффекторные клетки, вызывая сокращение миоцитов, усиление экзокринной секреции и активацию процессов экссудации. Другая часть медиаторов тучных клеток: факторы хемотаксиса, колониестимулирующие факторы активируют клетки-мишени второго порядка - нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, макрофаги, тромбоциты, вовлекая их в реализацию эффектов альтерации.

Обычно гиперчувствительность немедленного типа развивается в пределах 15 – 20 минут после контакта сенсибилизированного организма со специфическим аллергеном. Клинически она проявляется в виде крапивницы, ангионевротического отека, поллиноза, дерматита, бронхиальной астмы, анафилактического шока и т.д.

Крапивница (уртикария) - заболевание, характеризующееся зудом и появлением на коже, реже на слизистых оболочках волдырей, заполненных серозным экссудатом.

Ангионевротический отек (отёк Квинке или гигантская крапивница) – остро возникающий отек тканей - кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Чаще всего отёки возникают на губах, щеках, вокруг глаз и в верхних дыхательных путях.

Поллиноз (пыльцевая аллергия, сенная лихорадка) - заболевание, вызванное пыльцевыми аллергенамии и, наиболее часто, проявляющееся острым серозно-слизистым воспалением в слизистых оболочках глаз - конъюнктивита, носа - ринита и дыхательных путей в виде астмы. Намного реже наблюдаются поливисцеральные поражения: урогенитального тракта в виде вульвита и цистита, сосудов головного мозга - арахноэнцефалита, нейронов - синдрома Меньера, слепоты и эпилепсии и паренхимы легких - эозинофильного легочного инфильтрата.

Особенностью поллиноза является чётко повторяющаяся сезонность, совпадающая с периодом цветения растений. Весенний период: конец марта - конец мая знаменуется аллергией на пыльцу цветков, летний период: конец июня – конец июля - аллергией на пыльцу луговых и злаковых трав, летне-осенний период: середина июля - конец сентября – аллергией на пыльцу сорняков.

Пищевая аллергия в виде тошноты, рвоты и диареи в сочетании с крапивницей и отеком Квинке могут развиться в любое время года при употреблении в пищу орехов, меда, яблок и других растительных продуктов, имеющих общие с пыльцой растений антигены.

Бронхиальная астма – остро развивающийся приступ удушья из-за спазма бронхов и отека их слизистой.

Аллергический дерматит развивается на лекарственные препараты: сульфаниламиды, тримоксазол, барбитураты, карбамазепин, фенитоин, НПВС проявляется многоформной эритемой – пузырьковыми высыпаниями на коже и слизистых и синдромом Лайелла – распространенным эпидермальным некрозом с высокой смертностью без лечения (до 50%).

Анафилактический шок - драматически развивающееся затруднение дыхания, коллаптоидное падение АД с развитием сладж-феномена в системе микроциркуляции. При лекарственном анафилактическом шоке летальность достигает 10-30%. Быстрое и своевременное внутривенное введение адреналина, глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов купирует шоковую реакцию.

При реагиновом типе аллергии применяют антигистаминные препараты (диазолин, лоратадин, эбастин и др.), адреномиметики (эфедрин), стабилизаторы мембран тучных клеток (интал, недокромил, кетотифен), кортикостероиды. Менее эффективны ингибиторы лейкотриенов - зафирлукаст и монтелукаст.

2.Этиология, патогенез и принципы терапии В12 - и фолиеводефицитной анемии

В₁₂ и фолиево-дефицитная (мегалобластная) анемия

Этиологией мегалобластной, пернициозной (злокачественной) анемии Аддисона-Бирмера(ПА)является дефицит цианокобаламина, обусловленный отсутствием фактора Кэстла, необходимого для всасывания витамина. Наиболее часто дефицит этого гастромукопротеина возникает после резекции желудка и хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите (более чем у 90% пациентов с ПА в сыворотке крови обнаруживаются антитела класса IgG к париетальным клеткам и у 60% - к гастромукопротеиду). В редких случаях возникновение ПА связано с наследственной недостаточностью транскобаламина-2, транспортирующего витамин В₁₂ в печень и костный мозг. Причиной мегалобластной анемии может быть также дефицит фолиевой кислоты, развивающийся в течение трех недель после прекращения ее поступления в организм с пищей. Как правило, это происходит с алкоголиками, наркоманами и пожилыми людьми по причине низкого потребления свежих фруктов и овощей. Дефицит фолата возникает также при повышенной в нем потребности при беременности и потерях - при гемодиализе. Ряд лекарственных препаратов - антагонистовфолацина: пентамидин, триметоприм, триамтерен и др. и ингибиторовсинтеза ДНК: азатиоприн, 6-меркаптопурин, 5-фторурацил, цитозин и др. – способны вызвать этот вид анемии.

Патогенез. При всем многообразии причин мегалобластной анемии основу ее патогенезасоставляет нарушение превращения неактивной фолиевой кислоты в ее активный метаболит - тетрагидрофолиевую (фолиниевую) кислоту. Этот процесс осуществляется группой В12-зависимых внутриклеточных ферментов. Далее тетрагидрофолат используется всеми клетками организма для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Таким образом, оба витамина являются синергистами и их нехватка результирует одни и теже последствия - замедление синтеза ДНК с частичной заменой тиминовых нуклеотидов на уридиновые. Образующаяся при этом нестабильная и дефектная ДНК способна лишь к частичной репликации в S-фазе клеточного цикла и поэтому тормозит завершение митоза. Клетки как бы «застревают» в интерфазе. В ходе эритропоэза эта аномалия препятствует нормальной пролиферации и дифференциации эритроидных клеток–предшественниц. В них развивается я дерно-цитоплазматическая асинхрония, проявляющаяся замедлением образования нормоцитов и повышением образования мегалобластов и мегалоцитов – крупных клеток, насыщенных незрелым гемоглобином

Поступая в кровь, они формируют специфическую гематологическую картину анемии: наличие гигантских гиперхроматированных макроцитов. Нестабильная ДНК образует структуры типа колец Кабо и телец Жолли. Анемия сопровождается лейко - и тромоцитопенией, причем полиморфно-ядерные лейкоциты имеют гиперсегментированные ядра, а тромбоциты - гигантские размеры

Анемия носит гиперхромный характер (Ц.п.>1,1). Из-за незрелой мембранной организации макроцитов и короткого жизненного цикла они быстро лизируются в сосудистом русле и сосудистых пространствах селезенки. По этой причине в крови повышается содержание гемоглобиновых пигментов: свободного билирубина, ферритина и других, что иногда вызывает желтуху. Из-за высокой функциональной нагрузки на печень (детоксикация пигментов) и селезенку (фагоцитоз) эти органы гипертрофируются и резко увеличиваются в размерах (сплено - и гепатомегалия).

При мегалобластной анемии дефектная ДНК образуется не только в гемопоэтических, но и во всех клетках организма. Наиболее ярко эта аномалия проявляется в быстро пролиферирующем эпителии полости рта, языка, желудочно-кишечного тракта, шейки матки, влагалища, яичников и яичек, тормозя их физиологическую регенерацию. Это создает многообразие структурно-функциональных нарушений и определяет особую тяжесть течения болезни. Ранее из-за абсолютной смертельности анемию Аддисона – Бирмера называли пернициозной – злокачественной.

При дефиците исключительно одного лишь цианокобаламина специфика патогенеза болезни дополняется торможением синтеза ацетилхолина и миелина. В результате В₁₂ – дефицитная анемия изобилует неврологическими расстройствами - парестезиями, опоясывающими болями, ослаблением рефлексов, парезами, параличами.

Заболевание ПА носит хронический характер. В период обострений больные бледные с желтушностью слизистых и склер. Язык гладкий, блестящий, ярко красный «лакированный» с признаками воспаления (Гунтеровский глоссит). Такие же воспалительно-атрофические или эрозивные изменения появляются в слизистой рта, глотки, пищевода, желудка, кишечника. Патология ЖКТ проявляется ахлоргидрией, диареей (реже - запоры), стеатореей. В сердце и печени развивается жировая дистрофия. Из-за снижения темпов регенерации ухудшается заживление ран. Вследствие лейкопении часто возникают и тяжело протекают инфекционные заболевания. Тромбоцитопения обусловливает появление точечных кровоизлияний в кожу, слизистые и серозные оболочки. Для ПА характерно изменение нервно-психического статуса. В случаях лёгкого течения ПА у 80-90% больных наблюдается астенизация личности: эмоциональная слабость, неустойчивость внимания, утомляемость, раздражительность. При прогрессировании заболевания наблюдаются нарушения психики с бредом, галлюцинациями. Тяжёлым осложнением ПА является апластический криз (острая недостаточность костного мозга), вызывающий острую гипоксическую энцефалопатию.

Принципы фармакотерапии ПА заключаются в парентеральном введении витамина В₁₂ в комплексе с витаминами В₂, В₆, РР, А, С, фолиевой кислотой до наступления гематологической ремиссии. Показаны препараты железа с хлороводородной кислотой. При апластических кризах переливают эритроцитарную массу, цельную одногруппную кровь. В случаях появления психоневрологической симптоматики применяют психотропные средства.

3.В чем опасность значительной физической и психоэмоциональной нагрузки для больного гипертонической болезнью?

Т.к. есть угроза резкого увеличения АД и чрезмерного активирования симпато-адреналовой системы.

4. Почему в местах формирования атеросклеротических бляшек часто образуются тромбы? Атеросклеротические бляшки чрезвычайно опасны, т.к. на них часто образуются тромбы, которые отделяются и могут закупорить артерию полностью. Они изъязвляются, и к ним могут прилипать тромбоциты, сформировывая тромб, который может полностью перекрыть просвет артерии.

Билет 46

1. Патогенез и биологическая роль фазы экссудации и клеточной эмиграции при воспалении

Патогенез второй фазы воспаления – экссудации и клеточной эмиграции начинается расстройствами микроциркуляции в зоне поражения. Инициирующую и главенствующую роль в них играют гистамин, серотонин, нейро - и липидомедиаторы.

Уже в первые секунды альтерации из окончаний чувствительных нервов выбрасываются сенсорные нейропептиды, вызывая мощную вазодилатацию и артериальную гиперемию. Одновременно тучные клетки интерстиция секретируют серотонин и гистамин. Серотонин сокращает гладкомышечные клетки венул, формируя венозный стаз, а гистамин повышает капиллярную проницаемость.

Через несколько минут эстафету в формировании микроциркуляторных нарушений принимают медиаторы липидного происхождения – эйкозаноиды (продукты обмена арахидоновой кислоты, входящей в состав мембранных фосфолипидов)Спектр образующихся липидных медиаторов зависит от активности ферментов арахидонового каскада - циклоксигеназы и липоксигеназы. Циклоксигеназа обычно активна в присутствии кислорода, а липоксигеназа активируется входящими в клетки ионами кальция в условиях гипоксии.

Простагландины (ПГ) являются функциональными синергистами гистамина, повышая капиллярную проницаемость и участвуя в модуляции болевой афферентной импульсации. Простациклин (PGI2) является главным естественным антиагрегантом тромбоцитов, а тромбоксан А2 (ТхА2) – мощнейшим вазоконстриктором и агрегантом. Лейкотриены сокращают гладкие мышцы и проявляют хемотаксические свойства, способствуя миграции нейтрофильных лейкоцитов в очаг воспаления. Повышению капиллярной проницаемости и облегчению эмиграции лейкоцитов способствуют также метаболиты-оксиданты – гипохлорит и хлорамин, накапливающиеся в высокой концентрации в очаге альтерации.

Начавшаяся лейкоцитарная эмиграция, в дальнейшем самоподдерживается собственными хемоаттрактантами: факторами хемотаксиса макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов. Факторы хемотаксиса входят в многочисленную группу клеточных БАВ – хемокинов, монокинов, лимфокинов. Помимо хемоаттракции они выполняют следующие функции:

- цитотоксичность (пероксиды, катионные белки, лимфотоксины, ФНО, интерфероны, лизосомальные гидролазы, кейлоны и др.);

- бласттрансформацию – пролиферацию и созревание иммуноцитов (митогенные факторы – ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, факторы роста гранулоцитов, макрофагов, фибробластов и др.);

- активацию и ингибицию синтеза антител,

- пирогенность.

Помимо клеточных медиаторов, в патогенезе воспаления значительную роль выполняют медиаторы гуморального происхождения (табл. 5). Их источниками являются системы комплемента, кининов, гемостаза и фибринолиза.

Белковые медиаторы системы комплемента обеспечивают цитотоксичность (мембраноатакующие фрагменты комплемента: 3b5,6,7,8,9 и С5,6,7,8,9), опсонизацию и хемотаксис. Система комплемента – полифункциональна, и ее активность напрямую свзана с активностью систем гемостаза, фибринолиза и иммунитета.

Подключение кининов в воспалительный процесс начинается с момента расщепления плазменного α2-глобулина – кининогена на активные продукты: брадикинин и др. Это происходит под действием плазменных и тканевых протеиназ – калликреинов, активацию которых в очаге альтерации осуществляют фактор Хагемана (ХII-фактор свертывающей системы крови), гистамин, катионные белки, лизосомальные протеиназы. В целом, активированные пептиды калликреин-кининовой системы обеспечивают хемотаксис, вазодилатацию и капиллярную проницаемость. Калликреин-кининовая система – полифункциональна и объединяет все протеолитические системы организма, в том числе системы гемостаза и фибринолиза.

Активация систем гемостаза и фибринолиза в очаге альтерации инициируется коллагеном – белком базальных мембран капилляров, который «обнажается» при повреждении и десквамации (слущивание) эндотелия сосудов. Коллаген, в свою очередь, активирует фактор Хагемана, тот – калликреин, а затем развивается каскад реакций активации различных протеиназ, обеспечивающих гемокоагуляцию. Повреждение эндотелия может также инициировать активацию системы фибринолиза, с последующим лизисом тромбов и восстановлением кровообращения в зоне воспаления.

Следствием вышеуказанных микроциркуляторных нарушений в зоне альтерации создаются условия для процесса формирования отека – экссудата, который поддерживается нарастающими гиперионией, гиперонкией и ацидозом. Ацидоз еще более повышает капиллярную проницаемость, а гипериония и гиперонкия, возникающие из-за смешивания неорганических и органических электролитов интерстиция и разрушенных клеток, повышают осмотическое давление в очаге повреждения. По этим причинам сюда начинает перемещаться вода плазмы крови и ряд ее белков, которые вместе с содержимым участка повреждения и образуют экссудат. Роль экссудата в воспалении заключается в следующем:

- экссудат уменьшает дальнейшую альтерацию, разбавляя повреждающие факторы;

- вместе с экссудатом в очаг воспаления поступают антитела и другие бактерицидные вещества крови;

- экссудат сдавливает сосуды в пределах здоровых тканей, препятствуя распространению за пределы очага повреждения повреждающих факторов и продуктов распада тканей.

Барьерную роль экссудата усиливает тромбирование сосудов в зоне альтерации.

Параллельно процессу экссудации в очаг повреждения под влиянием хемоаттрактантов эмигрируют фагоциты. В начальный период экссудации, когда его метаболические нарушения характеризуются ацидозом (рН 4 – 5), в эмиграции превалируют нейтрофильные лейкоциты, цитотоксические системы которых максимально активны при высокой концентрации водородных ионов. Лейкоциты обеспечивают эффективный фагоцитоз микроорганизмов и инородных тел. К концу фазы экссудации, при нейтральных значениях рН, превалирует эмиграция макрофагов, которые фагоцитируют преимущественно погибшие клетки и останки тканей, расчищая зону поражения.

Цитотоксические эффекты фагоцитов реализуются АКР (супероксидный анион радикал, гидроксильный радикал, пергидроксил), лизосомальными гидролазами, катионными белками нейтрофилов и лимфотоксинами лимфоцитов. Свободные радикалы и гидролазы разрушают также межклеточный матрикс.

Завершающим этапом этой фазы воспаления является инактивация, сделавших свое дело, цитотоксических медиаторов иммуноцитов и торможение дальнейшей экссудации. Это осуществляется противовоспалительными медиаторам и: ингибиторами протеиназ - например, антитрипсином, антиоксидантами (пероксидазы, СОД и др.), полиаминами (путресцин, спермин, кадаверин), глюкокортикоидами, гепарином.

2. Понятие о гипертоническом кризе. Виды кризов и особенности их патогенеза. Принципы терапии гипертонических кризов

При любой форме ГБ и ΙΙ – ΙΙΙ стадиях ее развития может произойти резкое обострение заболевания в виде гипертонических кризов. Они характеризуются остро возникающим и чрезвычайно высоким подъёмом АД. Наиболее часто гипертонические кризы развиваются в результате стрессирования, злоупотребления солёной и острой пищей, алкоголем, а также после резкого прекращении приёма гипотензивных препаратов. У женщин гипертонические кризы нередко развиваются в климактерический период, когда снижается эстрогенная функция половых желёз и компенсаторно усиливается деятельность коры надпочечников. Их могут провоцировать неблагоприятные факторы среды обитания: резкое снижение барометрического давления с одновременным повышением температуры и влажности воздуха, магнитные бури.

В начале ΙΙ стадии ГБ, как правило, развиваетсягиперкинетический тип криза. Его патогенез обусловлен активацией симпатоадреналовой системы, сопровождающейся резким увеличением сердечного выброса при нормальном или даже пониженном общем периферическом сосудистом сопротивлении. Клинически такой криз проявляется пульсирующей головной болью, иногда головокружением, «туманом» перед глазами, общим беспокойством, чувством жара, дрожью, колющей болью в сердце и сердцебиением. Криз обычно продолжается 2-3 часа, сравнительно быстро купируется с помощью гипотензивных препаратов и редко дает осложнения.

Для конца ΙΙ и всей ΙΙΙ стадии ГБ характерен гипокинетический тип криза. Его патогенез обусловлен активацией прессорной и снижением активности депрессорной интегративной системы. Он характеризуется стойким артериолоспазмом, повышением ПСС и снижением сердечного выброса. Криз развивается медленно и, при недостаточно эффективном лечении, может длиться несколько дней. У больных возникает резчайшая головная боль, вялость, тошнота, рвота, падают зрение и слух. Пульс нередко замедлен. АД очень высокое, особенно диастолическое.

В эти же стадии ГБ может развиваться эукинетический тип криза. Он возникает, как правило, на фоне высокого исходного АД. Его патогенез носит смешанный характер и обусловлен активацией всех прессорных механизмов и снижением активности депрессорных. Клинические проявления нарастают быстро и характеризуются преимущественно мозговыми нарушениями, сопровождаясь общим психомоторным возбуждением, резкой головной болью, тошнотой, рвотой. Значительно повышается как систолическое, так и диастолическое АД.

Тяжёлый гипертонический криз может осложниться острыми нарушениями мозгового кровообращения, острой коронарной недостаточностью, сердечной астмой, отёком лёгких.

Купирование гипертонических кризов, по мере возможности, должно быть основано на индивидуальной оценке уровня АД, показателей центральной гемодинамики и клинических проявлений. Для достижения быстрого эффекта используют, как правило, внутривенное и внутримышечное введение лекарственных средств. Следует помнить, что внутривенное введение мощных гипотензивных средств может быть причиной развития ортостатического коллапса. Поэтому больные после их применения должны соблюдать постельный режим.

При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения применяют сосудорасширяющие препараты, преимущественно центрального нейротропного действия.

При гипокинетическом кризе предпочтение отдают препаратам, обладающим мощным центральным и периферическим сосудорасширяющим действием в сочетании с натрийуретиками.

При эукинетическом применяют центральные и периферические вазодилататоры в сочетании с натрийуретиками.

3.Почему при сахарном диабете часто развивается ретинопатия?Т..к для диабета характерно наличие Микроангиопатий.они наиболее часто проявляются в виде поражения артериол и капилляров сетчатой оболочки глаз – ретинопатии

4.Почему при гломерулонефрите хороший лечебный эффект дают глюкокортикоиды?

для купирования аутоиммунного процесса - глюкокортикоиды

Билет 47

1. Виды, особенности этиологии, патогенеза и последствий для организма местных нарушений кровообращения: гиперемии и ишемии. Принципы их коррекции

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 538 | Нарушение авторских прав