Почему при остром панкреатите в легких нередко образуются ателектазы?

Миастения – мышечная слабость является патологией, характеризующей нарушение нервно-мышечной холинергической передачи во многих скелетных мышцах, в том числе мимических, глазодвигательных, глотательных и др.

Этиология заболевания неизвестна, однако многое говорит в пользу комбинаций генетических и приобретенных дефектов в системе концевой пластинки мотонейронов. В ряде случаев генетический дефект проявляется ферментопатией ацетилхолинсинтетазы и снижением синтеза ацетилхолина в пресинаптических структурах. В других случаях генетический дефект проявляется ослаблением супрессорной и усилением хелперной активности Т-лимфоцитов тимуса, запускающий синтез аутоантител, блокирующих Н-холинорецепторы скелетных мышц. Среди приобретённых факторов отмечают гиперпродукцию гормона тимозина, способного, в этих условиях, блокировать холинорецепторы поперечнополосатой мускулатуры.

Патогенез миастении характеризуется блокадой нервно-мышечной проводимости, развитием дистрофических и атрофических процессов в скелетных мышцах и возникновением вялых парезов и параличей.

Клиническая картина миастении складывается из мышечной слабости и повышенной утомляемости. Двигательные нарушения чаще начинаются с глазодвигательных мышц в виде опущения века – птоза, двоения в глазах – диплопии и ограничении подвижности глазных яблок. Затем присоединяются расстройства лицевых мышц – гипомимия и слабость жевательной мускулатуры. Нарушения функций мышц глотки, гортани и языка проявляются затруднением вдоха и глотания, изменением тембра голоса. Позднее патология охватывает дыхательную мускулатуру, мускулатуру туловища и конечностей, нарушая их функции.

Различают три формы миастении. Ее злокачественный вариант характеризуется ранним, с первых недель, развитием бульбарных и дыхательных расстройств, приводящих к гибели. Для прогрессирующей формы свойственно неуклонное утяжеление патологии в течение многих лет с вовлечением в процесс всё новых мышечных групп. Стационарная (не прогрессирующая) форма протекает без вовлечения в патологию новых мышечных групп и с незначительными колебаниями выраженности нарушений.

Принципы терапии миастении включают:

1. коррекцию аутоаллергии иммуносупрессорными препаратами;

2. подавление гормональной гиперактивности тимуса цитостатиками и лучевой терапией, или тимэктомией при тяжелой прогрессирующей форме;

3. нормализацию нервно-мышечной передачи антихолинэстеразными препаратами;

4. нормализацию обменных процессов в скелетной мускулатуре анаболиками и витаминами группы В.

3.Какую информацию для врачей и провизоров дает определение почечного клиренса? Клиренс почечный — Клиренс, характеризующий выделительную функцию почек, например, Клиренс мочевины, креатинина, инулина, цистатина C.

4.Почему грипп нередко осложняется вторичной инфекцией? Вирусы гриппа подавляют сначала локальные, а затем и общие специфические (иммунные) и неспецифические механизмы защиты органов дыхания, открывая «входные ворота» для бактериальной инфекции

Билет 40

3. Стресс, стадии, биологическая роль. Механизмы антистрессорной защиты и принципы их усиления.

В своей жизни человек может подвергаться воздействию различных факторов чрезвычайной силы – экстремальных факторов, выводящих важнейшие параметры и константы организма за пределы границ физиологического диапазона и вызывающих развитие экстремальных состояний. К наиболее частым и клинически значимым экстремальным состояниям относят сосудистый коллапс, шок и кому. Самостоятельный выход из них, как правило, невозможен и требует неотложной врачебной помощи, при отсутствии которой они становятся терминальными - пограничными между жизнью и смертью. К терминальным состояниям относят все стадии умирания – предагонию, агонию, клиническую смерть, а также начальный этап состояния после успешной реанимации. При невыходе из терминального состояния наступает биологическая смерть.

Общий адаптационный синдром или стресс (от англ. Stress - напряжение) представляет собой неспецифическую реакцию защиты, развивающуюся в ответ на действие любого внешнего или внутреннего раздражителя - стрессора, угрожающего организменному гомеостазу. Стрессорами могут быть холод, интоксикации, инфекционный процесс, травма, мышечная или психоэмоциональная перегрузки и т.п. По образному высказыванию основоположника этой концепции Ганса Селье: «Все приятное и неприятное, что ускоряет ритм жизни, может приводить к стрессу. Болезненный удар и страстный поцелуй в одинаковой мере могут быть его причиной». В формировании стресса выделяют 3 стадии:

1 стадия ОАС – стадия тревоги (alarm reaction) характеризуется мгновенной активацией симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, а ее выраженность и длительность (максимум до 48 часов) зависят от силы и продолжительности действия стрессора. Если реакции на стрессор не выходит за пределы адаптационных возможностей организма, то развивается следующая стадия ОАС – стадия резистентности.

2 стадия ОАС – стадия резистентности (stage of resistance) характеризуется закреплением устойчивости организма к стрессорному воздействию. Резистентность носит общий перекрестный характер. Это означает, что организм становится более устойчивым и к другим стрессорам, что лежит в основе закаливания. Если же его адаптационные возможности оказываются несостоятельными, то резистентность падает и развивается 3 конечная стадия ОАС – стадия истощения.

3 стадия ОАС – стадия истощения характеризуется декомпенсацией, срывом защитных механизмов и может проявиться сразу же, в форме экстремальных состояний, если интенсивность воздействия стрессора превосходит адаптационные возможности организма. Если же она развивается постепенно, то провоцирует инициацию «болезней дезадаптации» - гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, язвенной болезни и др.

Адаптационные механизмы стресса. В стадию тревоги ведущую роль в реализации ОАС играет активация симпатоадреналовой системы в виде следующих эффектов:

- избирательного перераспределения крови, за счет централизации кровообращения, в пользу жизненноважных органов – мозга, сердца, легких, скелетных мышц и увеличения их кровоснабжения;

- усиления легочной вентиляции для повышенного обеспечения тканей кислородом;

- мобилизация и направленное перераспределение энергетических ресурсов, за счет активации гликогенолиза и липолиза;

- усиления энергетического метаболизма.

В стадию резистентности ведущая роль в реализации ОАС принадлежит кортикостероидам и проявляется в виде следующих эффектов:

- в потенцировании катехоламиновых влияний: повышении минутного объема сердца, тонуса артерий и АД, снижающих возможность развития острой сосудистой недостаточности;

- в усилении антитоксической функции печени за счет активации ряда ее энзимов;

- в энергетическом подкреплении, за счет активации глюконеогенеза, гликогенолиза, липолиза и β-окисления жирных кислот;

- в повышении стабильности и мощности работы ионных насосов клеток, что является важнейшим фактором их работоспособности и устойчивости;

- в усилении миграции эозинофилов из кровотока в ткани, обеспечивающих более интенсивный фагоцитоз и обезвреживание медиаторов иммунных реакций.

Механизмы стрессорной дезадаптации. Явление дезадаптации или дисстресса, характерные для 3 стадии ОАС, обусловлены длительным действием на организм очень высоких концентрациий катехоламинов (в 10 раз > нормы) и глюкокортикоидов. В этих условиях они опосредуют следующие патологические явления и процессы:

- резкую интенсификацию СПОЛ мембран;

- ишемию слизистой желудка с последующим образованием в ней язвенного дефекта;

- кальциевую перегрузку кардиомиоцитов, формирующую их сократительную недостаточность;

- атрофию лимфоидной ткани и снижение эффективности иммунного надзора;

- угнетение формирования воспалительного барьера и распространение инфекции;

- жировую дистрофию гепатоцитов и атеросклероз сосудов;

- активацию свертывающей системы крови с последующим патологическим тромбозом.

Эти процессы становятся патогенными, если не ограничиваются стресс-лимитирующими механизмами.

Стресс лимитирующие механизмы. Различают центральные и периферические стресс-лимитирующие факторы.