АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология, патогенез, осложнения и принципы терапии гипотиреоза.

Гипотиреоз – патологическое состояние, обусловленное гипопродукцией тиреоидных гормонов и сопровождающееся компенсаторной гиперплазией щитовидной железы. Наиболее часто он проявляется в виде ранней или врожденной формы – кретинизма (синдром Фагге) и поздней приобретенной формы – микседемы (слизистый отек, синдром Галла).

Синдром Фагге возникает у детей в районах с эндемической иодной недостаточностью и является необратимой и устойчивой к лечению патологией. Ранний дефицит тиреоидных гормонов нарушает нормальную дифференцировку нейронов ЦНС, образование синаптических связей и синтез короткоживущих РНК, связанных с формированием памяти. Слабоумие при синдроме Фагге глубокое, вплоть до идиотии, с неспособностью к обучению и самообслуживанию. В психоэмоциональной сфере доминируют негативные эмоции, затрудняющие контакт с больным. Страдает рост всего организма, наиболее ярко проявляющийся в формировании скелета и мышечной ткани.

Синдром Галла развивается у взрослых на базе уже сформированной ЦНС и поэтому проявляется функциональной дебильностью – замедленностью мышления, утратой чувства юмора и неспособностью к неординарной творческой деятельности. Микседема характеризуется снижением интенсивности катаболических реакций, проявляясь ожирением, гиперхолестеринемией и накоплением в интерстициальной ткани гидрофильных гликозаминокликанов. Параллельно уменьшается продукция предсердных натрийуретических пептидов, создающая уловия для накопления в организме натрия и воды. Связываясь с гликозаминогликанами интерстиция, вода формирует слизистый отек кожи, подкожного жира, голосовых связок, языка, сердечной мышцы, головного мозга., а в серозных полостях - водянку. Патология обратима и поддается терапии тиреоидными гормонами. Нелеченная микседема способна прогрессировать до терминальной стадии - микседематозной комы. Ее возникновение провоцируется переохлаждением, инфекциями, травмами, лекарствами, угнетающими ЦНС. Это экстремальное состояние характеризуется набуханием мозга, судорожными припадками, ступором и прогрессирующей гипотермией на фоне гиповентиляции и гиперкапнии, давая высокую смертность (15 – 50%).

3. Почему при желчнокаменной болезни нередко возникают экстрасистолии?

Экстрасистолия – вариант нарушения сердечного ритма, характеризующийся внеочередными сокращениями всего сердца или его отдельных частей (экстрасистолами). Возникновение экстрасистолии объясняется появлением эктопических очагов повышенной активности, локализующихся вне синусового узла (в предсердиях, атриовентрикулярном узле или желудочках). Возникающие в них внеочередные импульсы распространяются по сердечной мышце, вызывая преждевременные сокращения сердца в фазу диастолы. Эктопические комплексы могут образовываться в любом отделе проводящей системы.

4. Чем опасен затяжной приступ стенокардии? крайне низкое состояние коронарного резерва и наиболее опасна частыми исходами в инфаркт.

4. Содержание понятий: коллапс, обморок, кома. Виды ком. Меры помощи при этих состояниях.

Коллапс представляет собой катастрофически быстрое снижение артериального давления. Его причинами являются острая кровопотеря, острая сердечнососудистая недостаточность, резкое падение тонуса артерий или сочетание этих факторов. Как осложнение, он может возникнуть при применении мощных гипотензивных препаратов – ганглиоблокаторов и симпатолитиков, прерывающих эфферентные пути регуляции тонуса сосудов. В этом случае резкая перемена положения тела пациента из горизонтального в вертикальное, вызывает перераспределение крови в «нижние этажи» и уменьшение мозгового кровотока, а коллапс называется ортостатическим. Наиболее существенно то, что при коллапсе первично повреждается сердечнососудистая система, а нарушения в центральной нервной системе носят вторичный характер. В зарубежной литературе понятия коллапс и шок часто используются как синонимы.

Для устранения коллапса применяют средства, повышающие тонус артерий: α - адреномиметики (норадреналин, мезатон), препараты, усиливающие сердечную деятельность: α,β - адреномиметики (адреналин, эфедрин), а также стимуляторы ЦНС (кофеин).

Обморок - это внезапная кратковременная потеря сознания, возникающая вследствие кратковременного малокровия головного мозга – от нескольких секунд до одной, двух минут. Обморок сопровождается исчезновением чувствительности, прекращением движений, значительным ослаблением дыхания и кровообращения. Его началу иногда предшествует чувство тошноты, головокружение, слабость, потемнение в глазах. Обморок нередко возникает после сильных негативных эмоций – строаха, ужаса, чаще всего в стоячем положении, и реже в сидячем. При переходе больного в лежачее положение, он, как правило, проходит.

Для выведения из обморока пациента переводят в горизонтальное положение с приподнятыми ногами для усиления притока крови к головному мозгу. Одновременно необходимо увеличить доступ воздуха в дыхательную систему и стимулировать дыхание нашатырным спиртом на вате. Если сознание не восстанавливается, следует парентерально ввести дыхательные аналептики и стимуляторы сердечнососудистой системы.

Кома – представляет собой состояние, характеризующееся полной утратой сознания и ареактивностью, вплоть до исчезновения примитивных защитных рефлексов. Кому могут вызвать различные экстремальные экзогенные и эндогенные факторы, повреждающие нейроны ЦНС.

Экзогенны е факторы комы: аноксия, физические травмы ЦНС, нейротропные токсины, нейротропные микроорганизмы.

Эндогенные факторами комы являются: патологические процессы в мозге: инсульт, опухоль, отек, абсцесс, а также внемозговая патология - острый гемолиз эритроцитов, интоксикации при эндокринопатиях, печеночной и почечной недостаточности.

В ряде случаев тяжелое прогрессирующее течение коллапса и шока может перейти в кому.

Основу патогенеза всех видов ком составляют глубокие полиорганные расстройства метаболизма и функций, прежде всего в головном мозге. Наиболее часто встречаются травматическая, апоплексическая, диабетическая, печеночная и почечная кома.

Травматическая кома является следствием тяжелых черепномозговых травм, сопровождающихся ушибом мозга, очаговыми кровоизлияниями в него и отеком. Ее патогенез и клинические проявления зависят от размеров и локализации нейрональных повреждений. В общей картине доминируют гипо- или арефлексия, нарушения дыхания и ритма сердца, снижение АД, рвота, непроизвольное мочеиспускание. Парциальные неврологические расстройства чаще всего проявляются в виде гемипарезов или параличей, локальных нарушений чувствительности, появлений патологических рефлексов.

Апоплексическаякома развивается в результате кровоизлияний в мозг или в результате его острой ишемии – инсульте при тромбозе или эмболии мозговых артерий. Ее ведущие патогенетические механизмы и клинические проявления практически не отличаются от травматической комы. Она относится к наиболее неблагоприятно протекающим коматозным состояниям - часто заканчивается летально или инвалидизацией пациента.

Диабетическая кома может быть гипер- и гипогликемической. Гипергликемическая диабетическая кома – имеет два варианта развития: кетоацидотический и гиперосмолярный.

Кетоацидотическая диабетическая кома обусловлена образованием в печени и накоплением в крови токсических метаболитов: ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот, которые и вызывают кетоацидотическое поражение нейронов головного мозга.

Гиперосмолярная диабетическая кома развивается при очень высокой гипергликемии и обусловлена водно-электролитными нарушениями в нейронах из-за их дегидратации.

Гипогликемическая диабетическая кома развиваетсяпри гипогликемии (до 2,8 ммоль/л и ниже) и обусловлена дефицитом глюкозы – единственного энергетического субстрата для нейронов.

Уремическаякома развивается финально при почечной недостаточности. Она обусловлена азотемией и водно-электролитными нарушениями, которые вызывают метаболический и функциональный сбой в работе нейронов ЦНС.

Печеночная кома развивается финально при печеночной недостаточности. Ее патогенез обусловлен токсическим поражением нейронов аммиаком, билирубином и другими метаболитами, обезвреживание которых нарушено в печени.

Принципы терапии ком заключаются в устранении этиологического фактора и общих патогенетических воздействий, направленных на борьбу с гипоксией, интоксикацией, водно-электролитными нарушениями, расстройствами КЩС и гормональным дисбалансом. Лечение коматозных состояний осуществляется реаниматологами под постоянным мониторингом параметров гомеостаза больного.

2.Этиология, патогенез, клинические варианты и принципы терапии шизофрении.

Шизофрения – хроническое заболевание, характеризующееся особыми изменениями психического статуса личности: снижением его энергетического потенциала, эмоциональным оскудением и утратой единства психических процессов. Заболевание встречается у 0,8 – 1% человеческой популяции.

Этиология шизофрении не установлена. Ее считают многофакторным психозом с 60% вкладом в этиологию болезни результатов полигенных нарушений. Они проявляются повышением проницаемости мембран нейронов, их чувствительности к внешним и внутренним вредностям, а также расстройством в них белкового, липидного и медиаторного (норадреналин, дофамин, серотонин) обмена.

Патогенез болезни обусловлен накоплением в нейронах токсичных метаболитов, вызывающих дегенерацию корково-подкорковых синаптических структур и нейроглию мозга. В начальных стадиях патологии преобладают функциональные, а в более поздних - деструктивные изменения в структурах мозга. Эти явления вызывают специфические для шизофрении расстройства ВНД: расщепление психики (от греческого схизо - расщепляю и френ – душа) и уход в сферу своих внутренних переживаний с утратой контакта с окружающим миром – аутизм. Эти процессы происходят в трёх психических сферах: мышлении, эмоциях и воле, формируя классическую триаду проявлений болезни - триаду Блейлера.

Изменения мышления развиваются с определенной периодичностью: вначале мысли приобретают сенсорный характер - больные «чувствуют» их «ускорение, замедление или обрыв». Затем нарушается понятийность мышления: оно становится вычурным, резонерским, изобилует неологизмами. Неологизмы нередко объединяют несколько понятий (например, называние своих врагов «лейкомассой»). Характерна своеобразная разноплановость мышления, сравнивающая несравнимые предметы и явления (например, очки - лодка, дождь – велосипед). И, наконец, мышление и речь становятся разорванными и оторванными от окружающих явлений. Больные говорят монологи «для себя», а окружающие слышат только обрывки мыслей - «словесную окрошку» и больных не понимают.

В начале болезни эмоциональная сфера обедняется положительными эмоциями и в общении начинает доминировать холодность, враждебность, ненависть. В дальнейшем прослеживается тенденция к постепенному эмоциональному опустошению, вплоть до эмоциональной тупости.

Расстройства волевой сферы характеризуются снижением ее энергетики и развитием гипобулии: больные становятся вялыми и безынициативными. Впоследствии желания становятся неадекватными или исчезают полностью: больные начинают поедать несъедобные предметы или полностью отказываются от еды, половое влечение извращается или исчезает. В исходе патологии развивается абулия - полное безволие с отсутствием побуждений.

Соответственно нарушениям в различных психических сферах изменяется и поведение больных. Оно также характеризуется отчуждённостью и разобщением отдельных его компонентов, утратой согласованности и целенаправленности в поведенческих актах. Особенно наглядно это свойство проявляется в таком симптоме, как негативизм, который характеризуется тем, что больные сопротивляются всяким воздействиям и делают обратное всему, что им предлагается. Так, больной отдёргивает руку, когда врач даёт ему свою для рукопожатия, но протягивает руку, когда врач убирает свою. Двигательные расстройства выражаются в бедности моторики, гипомимии, манерности, отсутствия пластичности. Часты нарушения сна, в основном в виде гипосомнии.

В патогенезе шизофрении различают три типа течения заболевания в виде приступов с последующими глубокими ремиссиями:

1. Непрерывное течение;

2. Волнообразное течение;

3. Периодическое течение.

Наиболее благоприятным в прогностическом отношении является 3-й тип течения шизофрении. Начинается заболевание чаще в молодом возрасте (20-30 лет) и поэтому одно из названий шизофрении - раннее слабоумие. Реже болезнь возникает в детском, зрелом и пожилом возрасте. Развивающиеся дефекты психики чаще всего проявляются в виде кататонического, параноидного, гебефренического и апатико-абулического синдромов (форм болезни).

Кататоническая форма характеризуется кататоническим ступором и кататоническим возбуждением. При ступоре больные надолго застывают в одной позе, при этом наблюдается восковая гибкость, при которой тело сохраняет приданное ему положение. При возбуждении появляются гиперкинезы, стереотипные раскачивания, манерная жестикуляция, ужимки, прыжки. Характерны также эхолалия - повторение услышанных слов и фраз и эхопраксия - повторение увиденных действий.

Галлюцинаторно-параноидная форма характеризуется ощущением чуждости своих мыслей, эмоций, действий. Им кажется, что всё навязано со стороны. Появляется двойная ориентация в своей личности и окружающей обстановке. Например, больная утверждает, что она Анна Ивановна и известный маршал, и находится она одновременно в больнице и на «ликвидационной площадке космической борьбы в центральном царстве Юпитера». Галлюцинации чаще носят телесный характер: ощущается инородное тело или живое существо в животе, голове, шевеление внутренних органов. Слуховые галлюцинации: «голоса» - проецируются не во вне, а внутрь тела. Так, один больной утверждал, что у него в одной стороне головы сидит чёрт, а в другой - Бог, и ведут постоянные споры между собой. Иногда бредовые идеи определяются неприятными ощущениями в теле. Это так называемый бред воздействия. Больные считают, что на них действуют гипнозом, радиоволнами, читают и перехватывают мысли, заставляют совершать нежелательные действия. Распространён также бред преследования, отношения, изобретательства. При ипохондрическом бреде утверждается, что внутренние органы омертвели, что в голове живет какое-то существо, которое питается мозговой тканью и т.д.

Гебефреническая форма характеризуется дурашливостью, манерностью поведения. Больные принимают вычурные, нелепые позы: все действия сопровождаются ненужными размашистыми движениями, прерывающимися застыванием; часто гримасничают. Речь разорвана и изобилует неологизмами.

Апатико-абулическая (простая) форма характеризуется прогрессирующим оскудением эмоций и воли.

Ремиссии могут возникать на любой стадии заболевания, быть короткими (дни, недели) и длительными (годы, десятилетия), но всегда с сохранением уже сформированного дефекта психики. Иногда заболевание прекращает прогрессировать и больные до конца жизни сохраняют работоспособность.

Принципы терапии шизофрении основываются на форме патологии и активности ее прогресса. В любом случае лечение должно быть комплексным и длительным. В начальных стадиях заболевания показана инсулино-шоковая терапия: введением больших доз инсулина вызывают гипогликемическую кому, которую затем купируют введением глюкозы. Считают, что это способствует выведению токсических продуктов и нормализует обмен веществ. При бреде, галлюцинациях применяют нейролептики с антипсихотическими свойствами. Для купирования возбуждения и нормализации сна используют нейролептики с седативным эффектом и транквилизаторы. При депрессии применяют антидепрессанты. Обязательна общеукрепляющая терапия.

3.Почему гипоацидная язва желудка нередко осложняется анемией? она возникает при повторных необильных, скрытых кровотечениях и носит название хроническая постгеморрагическая ЖДА. Наиболее частыми причинами подобных кровотечений являются геморрой, эрозии слизистой пищевода, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

4.Почему при синдроме Штейна-Левенталя у женщин развивается гирсутизм? Гиперандрогенная овариопатия (синдром Штейна-Левенталя) развивается при склерокистозе яичников, который сопровождается гипопродукцией эстрогенов и гиперпродукцией андрогенов. Гирсутизм-повышенное оволосенение у женщин

Билет 42

1. Гипоксия, ее виды. Общий внутриклеточный патогенез гипоксии. Принципы профилактики и коррекции гипоксии.

Гипоксия или кислородное голодание клеток может проявлять себя как фактор альтерациии и, одновременно, как универсальный процесс, развивающийся в клетке из-за дефицита биологического окислителя – О2. По своему происхождению она может быть экзогенной, эндогенной и смешанной.

Экзогенная гипоксия вызывается ухудшением поступления кислорода извне, сопровождаясь гипоксемией (снижением О2 в крови) и гиперкапнией (повышением СО2 в крови). Наиболее распространенными ее вариантами являются гипоксическая, гипобарическая и респираторная гипоксия.

Гипоксическая гипоксия - результат снижения концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном атмосферном давлении в замкнутых пространствах с плохой вентиляцией.

Гипобарическая гипоксия – результат снижения концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе при пониженном атмосферном давлении, например, в условиях высокогорья.

Респираторная гипоксия – результат ухудшения внешнего дыхания и может развиваться по следующим причинам:

- при угнетении нейронов дыхательного центра алкоголем, эфиром, хлороформом, снотворными препаратами;

- при пневмотораксе и закупорке дыхательных путей инородными телами;

- при спазме и отеке бронхов;

- при патологических процессах в паренхиме легких, уменьшающих их жизненную емкость (например, воспалении легких).

Эндогенная гипоксия вызывается нарушениями транспорта кислорода кровью и использования его в окислительном метаболизме клетками. Ее вариантами являются гемическая, циркуляторная и тканевая гипоксия.

Гемическая гипоксия развивается:

- при нарушениях эритропоэза и повышенном гемолизе эритроцитов (анемии);

- при ухудшении связывания О2 гемоглобином (например, при отравлении СО, сте­пень связывания которого с гемоглобином в 300 раз выше, чем у кислорода);

- при конкурентной блокаде связывания О2 метгемоглобинообразователями, в том числе и лекарственными - нитритами, нитратами, фенацетином и др.

Циркуляторная гипоксия развивается при многочисленных нарушениях крово­обращения, сопровождающихся снижением доставки крови с кислородом к клеткам. Она может носить распространенный характер, например, при сердечной недоста­точности и гипертонической болезни. Она может быть и локальна, например, при тромбозе или спазме сосуда, питающего этот участок ткани.

Тканевая гипоксия развивается в результате нарушений использования О2 клет­кой в биологическом окислении:

- при прямом подавлении активности ферментов биологического окисления специфическими ингибиторами (например, анионы СΝ, ингибирующие цитохромоксидазу);

- при неспецифическом ингибировании ферментов биологического окисления катионами металлов: Ag, Hg, Cu;

- при торможении синтеза ферментов биологического окисления (например, при белковой недостаточности);

- при нарушениях рН в клетке, изменяющих конформацию ферментов и соот­ветственно, снижающих их активность;

Гипоксия развивается также в результате физических перегрузок, когда резко возросшая потребность в кислороде не обеспечивается даже максимально активиро­ванным его снабжением.

Несмотря на разную этиологию приведенных вариантов гипоксии, они имеют весьма схожий внутриклеточный патогенез. Наиболее важными его метаболиче­скими характеристиками являются:

- снижение активности аэробного – митохондриального энергообразования и интенсификация анаэробного синтеза макроэргов;

- накопление недоокисленных продуктов обмена: преимущественно пировиноградной (ПВК) и молочной (МК) кислот, формирующих ацидоз (лактатацидоз);

- подавление активности ферментов окислительно-восстановительного метаболизма;

- чрезмерная активация мембраносвязанных фосфолипаз.

Метаболические расстройства опосредуют дальнейшее возникновение струк­турной патологии – мембранных кластеров и микроразрывов с последующим уменьше­нием ионных градиентов, набуханием клети и ее ультраструктур. Функциональные на­рушения характеризуются снижением специфической рабочей активности клетки. Сте­пень выраженности этих расстройств при гипоксии варьирует от обратимых до необра­тимых – летальных. Последние обусловлены прекращением синтеза АТФ, исчезнове­нием ионных градиентов, выходом в цитозоль лизосомальных ферментов и аутолизом клетки. Наиболее уязвимыми к гипоксии являются высокоаэробозависимые клетки: нейроны ЦНС, затем клетки крови, эпителий почек и слизистых, миокардиоциты. Наи­менее чувствительны к гипоксии скелетные миоциты, а наиболее резистентны - хонд­роциты и остеоциты.

2. Реагиновый тип аллергии. Патогенез, клинические проявления, нозологические формы. Принципы терапии.

Реагиновый тип аллергии представляет собой бурную быструю - немедленную реакцию гуморального иммунитета на экзогенные небактериальные аллергены: пыльцу растений, токсины ядовитых насекомых, лекарственные и пищевые вещества.

Патогенез.

В и ммунологическую стадию В-лимфоциты, бласттрансформированные в плазмоциты, синтезируют огромное количество гомоцитотропных антител – реагинов IgE и IgG4 классов, которые связываются с высокоаффинными специфическими мембранными рецепторами тучных клеток соединительной ткани и базофилов крови.

В патохимическую стадию повторно внедрившиеся аллергены, взаимодействуют с фиксированными на тучных клетках и базофилах антителами, активируя гиперсекрецию ими в интерстиций разнообразных медиаторов. Особенности медиаторного состава определяет специфику развития следующей стадии.

Патофизиологическая стадия характеризуется реализацией медиаторных эффектов. Часть медиаторов: гистамин, простагландины, лейкотриены действуют непосредственно на эффекторные клетки, вызывая сокращение миоцитов, усиление экзокринной секреции и активацию процессов экссудации. Другая часть медиаторов тучных клеток: факторы хемотаксиса, колониестимулирующие факторы активируют клетки-мишени второго порядка - нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, макрофаги, тромбоциты, вовлекая их в реализацию эффектов альтерации.

Обычно гиперчувствительность немедленного типа развивается в пределах 15 – 20 минут после контакта сенсибилизированного организма со специфическим аллергеном. Клинически она проявляется в виде крапивницы, ангионевротического отека, поллиноза, дерматита, бронхиальной астмы, анафилактического шока и т.д.

Крапивница (уртикария) - заболевание, характеризующееся зудом и появлением на коже, реже на слизистых оболочках волдырей, заполненных серозным экссудатом.

Ангионевротический отек (отёк Квинке или гигантская крапивница) – остро возникающий отек тканей - кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Чаще всего отёки возникают на губах, щеках, вокруг глаз и в верхних дыхательных путях.

Поллиноз (пыльцевая аллергия, сенная лихорадка) - заболевание, вызванное пыльцевыми аллергенамии и, наиболее часто, проявляющееся острым серозно-слизистым воспалением в слизистых оболочках глаз - конъюнктивита, носа - ринита и дыхательных путей в виде астмы. Намного реже наблюдаются поливисцеральные поражения: урогенитального тракта в виде вульвита и цистита, сосудов головного мозга - арахноэнцефалита, нейронов - синдрома Меньера, слепоты и эпилепсии и паренхимы легких - эозинофильного легочного инфильтрата.

Особенностью поллиноза является чётко повторяющаяся сезонность, совпадающая с периодом цветения растений. Весенний период: конец марта - конец мая знаменуется аллергией на пыльцу цветков, летний период: конец июня – конец июля - аллергией на пыльцу луговых и злаковых трав, летне-осенний период: середина июля - конец сентября – аллергией на пыльцу сорняков.

Пищевая аллергия в виде тошноты, рвоты и диареи в сочетании с крапивницей и отеком Квинке могут развиться в любое время года при употреблении в пищу орехов, меда, яблок и других растительных продуктов, имеющих общие с пыльцой растений антигены.

Бронхиальная астма – остро развивающийся приступ удушья из-за спазма бронхов и отека их слизистой.

Аллергический дерматит развивается на лекарственные препараты: сульфаниламиды, тримоксазол, барбитураты, карбамазепин, фенитоин, НПВС проявляется многоформной эритемой – пузырьковыми высыпаниями на коже и слизистых и синдромом Лайелла – распространенным эпидермальным некрозом с высокой смертностью без лечения (до 50%).

Анафилактический шок - драматически развивающееся затруднение дыхания, коллаптоидное падение АД с развитием сладж-феномена в системе микроциркуляции. При лекарственном анафилактическом шоке летальность достигает 10-30%. Быстрое и своевременное внутривенное введение адреналина, глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов купирует шоковую реакцию.

При реагиновом типе аллергии применяют антигистаминные препараты (диазолин, лоратадин, эбастин и др.), адреномиметики (эфедрин), стабилизаторы мембран тучных клеток (интал, недокромил, кетотифен), кортикостероиды. Менее эффективны ингибиторы лейкотриенов - зафирлукаст и монтелукаст.

3.Почему при гиперэстрогенной метроррагии развивается анемия? Метроррагия – маточные кровотечения, не связанные с менструальным циклом, имеющие различную интенсивность и отличающиеся нерегулярностью. Они могут возникать на фоне месячных, продолжаются неопределенное время, заканчиваются и вновь возобновляются через произвольный временной интервал. Анемия возникает из-за частой потери крови

4.Почему при юношеской гипосомнии нарушен процесс засыпания? расстройство засыпания – более характерна для молодых людей и возникает в связи с гиперактивностью лимбической системы (эмоциональная буря).

Билет 43

1.Витамин D: патофизиология дефицита и избытка Витамин D вместе со своими метаболитами и гормонами ряда желез внутренней секреции образуют сложную сбалансированную эндокринную систему, регулирующую в организме обмен кальция и фосфатов. В обычных условиях 80% необходимого организму витамина D синтезируется в макрофагах кожи из 7-дегидрохолестерина - провитамина D3 под влиянием ультрафиолетовой инсоляции. Этот процесс ослабевает с возрастом, при кахексии и потемнении кожи. Проникая в кожную сосудистую систему, витамин D связывается плазменным белковым переносчиком и транспортируется в печень, где превращается в кальцифедиол. Затем в эпителии проксимальных почечных канальцев кальцифедиол превращается в кальцитриол при участии паратгормона, СТГ и пролактина. Витамин депонируется в адипоцитах, а его рецепторы имеются в остеоцитах, почечном и кишечном эпителии, миоцитах, иммуноцитах, нейронах, клетках паращитовидных желез, гипофиза, тимуса.

Основные функции витамина D заключаются в следующем:

♦ - кальцитриол обеспечивает всасывание кальция и фосфата в кишечнике;

♦ - кальцитриол усиливает реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах нефрона (опосредованно через парат-гормон);

♦ - кальцитриол на генетическом уровне индуцирует синтез плазменного белка-переносчика для кальция;

♦ - кальцитриол обеспечивает отложение солей кальция во вновь сформированном остеоидном матриксе;

♦ - кальцитриол обеспечивает дифференцировку моноцитов и макрофагов в остеокласты, резорбирующие хрящ и избыточный остеоид;

♦ - кальцитриол повышает в макрофагах активность НАДФ-зависимой нитроксидсинтетазы, усиливая образование азотсодержащих радикалов – смертельных для грибков и микобактерии туберкулеза;

♦ - кальцифедиол индуцирует синтез коллагеновых белков кости и белков костного матрикса, связывающих кальций;

♦ - кальцифедиол повышает синтез сократительных белков скелетных мыщц.

Суточная потребность в витамине для взрослых составляет 100МЕ, для беременных женщин – 400МЕ, для детей – 500МЕ.

Гиповитаминоз витамина D - рахит - заболевание в основном раннего детского возраста, при котором нарушается формирование скелета. Он возникает в результате:

- недостаточной инсоляции ультрафиолетовыми лучами в диапазоне 280-320 нм;

- недостаточного поступления витамина D с пищей;

- нарушений всасывания витамина D при стеаторее, холестазе, мальабсорбции;

- повышенной инактивации витамина D печеночными микросомальными оксидазами, активированными лекарственными индукторами: фенитоином, фенобарбиталом, рифампицином, карбамазепином.

Ранний рахит у детей 2 – 24 месячного возраста представляет собой эндокринно-метаболическое расстройство с начальными нервно-мышечными и кожными проявлениями: ребенок становится раздражительным, беспокойным, плохо спит, мышечный тонус снижен, отмечается дисгидроз и облысение затылка. Тяжелый рахит из-за системной гипокальциемии сопровождается тетанией. Ухудшение вентиляции легких и снижение иммунитета способствуют развитию бронхолегочных заболеваний. Патология опорно-двигательного аппарата характеризуется нарушением энхондрального остеогенеза в виде:

- размягчения костей черепа с уплощением затылочной кости, деформации лицевого черепа (высокое «готическое» небо, седловидный нос), задержки закрытия родничков и прорезывания зубов (облегчается возникновение кариеса);

- периостальных наслоений остеоида в области лобных и теменных бугров («лоб Сократа», «квадратная голова»);

- утолщения эпифизов длинных трубчатых костей («рахитические браслеты») и «рахитические четки» на грудных концах ребер;

- деформации грудной клетки («куриная грудь»), нижних конечностей (плоскостопие, саблевидные голени), таза (плоский таз) и позвоночника (кифоз, лордоз и сколиоз).

При позднем рахите у подростков энхондральные нарушения остеогенеза комбинируются с нарушениями периостального окостенения. Размягчения костей черепа при этом не бывает, но очень характерны боли в костях и суставах.

У взрослых, когда рост костей в длину завершен, развивается особая форма гиповитаминоза в виде остеомаляции, для которой характерно нормальное образование остеоида, но отсутствие его минерализации. У пожилых людей, лежачих больных, а также беременных и кормящих женщин нередко развивается другая форма гиповитаминоза – остеопороз, для которого характерно снижение образования как остеоида, так и его минерализации.

При продолжительной передозировке препаратов витамина D или разовом приеме токсической дозы возникает гипервитаминоз. Ему способствуют искусственное вскармливание, создающее избыток кальция, неверное комбинирование витаминной и ультрафиолетовой профилактики рахита, дефицит других витаминов (А, Е, В1, С, и Р). Патогенетическую основу гипервитаминоза составляет повышенное всасывание кальция и фосфатов в кишечнике, сопровождаясь гиперкальциемией, гиперфосфатемией, кальциурией, фосфатурией и вторичным гипопаратиреозом. Ранними признаками передозировки витамина являются тошнота, головная боль, потеря аппетита и веса, полиурия и полидипсия. Могут быть запоры, гипертензия и мышечная ригидность. Позднее, из-за снижения активности щелочной фосфатазы, в почках и других органах в щелочной среде формируются труднорастворимые фосфатные и кальциевые соли, вызывая мочекаменную болезнь, кальциноз паренхимы почек, печени, легких, миокарда и сосудов.

Сопутствующий гипервитаминозу D недостаток паратирина, тормозит нормальное формирование костной матрицы: кости прекращают расти в длину, но не в ширину. В результате они деформируются: утолщаются эпифизы и диафизы, а у плода рано зарастают роднички, способствуя микроцефалии и повышению внутричерепного давления. Тяжелый острый гипервитаминоз чреват летальным исходом из-за острой почечной недостаточности, сдавления мозга, ацидоза и гиперкальциемических аритмий сердца. Большие дозы витамина D прооксидантны, тератогенны и атерогенны - усиливают образование липоперекисей, мутагенез, повреждение эндотелия артерий и стимулируют образование атерогенных липопротеидов

2 Этиология, патогенез, клиническая картина и принципы терапии экстрасистолий