АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения обмена электролитов

8.3.1. Нарушения обменанатрия доминируют в расстройствах электролитного обмена и проявляются в виде гипо- или гипернатриемии и могут быть абсолютной или относительной.

Относительная гипонатриемия обусловлена снижением концентрации натрия в плазме за счёт её разбавления. К этому состоянию может привести обильное питье, уменьшение выведения воды и метаболические нарушения, сопровождающиеся истощением ионных насосов и сопутствующим перемещением натрия в клетки.

Абсолютная гипонатриемия развивается в результате недостаточного поступления в организм натрия или при его повышенных потерях. К повышенным потерям натрия приводят недостаточность надпочечников (гипоальдостеронизм), заболевания пищеварительного канала, сопровождающиеся обильной рвотой и поносами, а также бесконтрольное применение натрийуретических мочегонных средств, подавляющих реабсорбцию натрия в почечных канальцах.

Для значительной абсолютной гипонатриемии характерно ослабление интенсивности формирования потенциалов действия в нейронах и миоцитах. Неврологически это проявляется психической слабостью - психастенией в виде апатии (безразличие), ступора (оцепение) и даже бессознательного состояния – комы. В поперечнополосатых и гладких мышцах развивается слабость – миастения, ограничивающая их функциональную активность. Эти нарушения усугубляются расстройствами кровообращения из-за уменьшения ОЦК, сладжирования крови и артериальной гипотензии.

Коррекцию гипонатриемии осуществляют изотоническим (0,9%) раствором хлорида натрия.

Относительная гипернатриемия нередко возникает при ограничении питья.

Абсолютная гипернатриемия развивается при гипертонической гипогидратации у лихорадящих больных, пищевой перегрузке NCL с одновременным снижением его экскреции. Она также развивается при первичном гиперальдостеронизме - болезни Конна и вторичном гиперальдостеронизме, развивающимся при артериальной гипертензии и печеночной патологии. Для нее характерно существенное ускорение формирования спайка в нейронах и миоцитах, а также повышение реактивности α-адренорецепторов к катехоламинам. По этим причинам клиническая картина абсолютной гипернатриемии изобилует эффектами возбуждения: страха, гиперкинезии (повышенная двигательная активность), тахикардии, артериальной гипертензии. Гиперосмолярность плазмы всегда сопровождается жаждой, а иногда – «солевой» лихорадкой. В тяжёлых случаях возможна клеточная дегидратация и интерстициальный отек.

Лечение гипернатриемии заключается в назначении бессолевой диеты, применении диуретиков-натрийуретиков и терапии заболеваний, у которых этот дисбаланс вторичен.

8.3.2. Нарушения обмена калия имеют серьезные последствия для метаболизма и функций клеток с которыми катион тесно связан, всилу своей приоритетной внутриклеточной локализации (до 90%). Он является своеобразным метаболическим и функциональным«антагонистом» натрия, обмениваясь с ним в разных соотношениях на всех этапах распределения: всасывании, трансмембранном активном транспорте, почечной реабсорбции и экскреции. Несмотря на то, что калий основной внутриклеточный катион, его дисбаланс оценивают по отклонениям содержания в плазме в виде гипо- и гиперкалиемии.

Гипокалиемия может возникнуть при недостаточном поступлении калия с пищей, нарушении распределения его между внеклеточным и внутриклеточным секторами, а также при повышенных потерях. В значительных количествах калий теряется при многократной рвоте, диарее, гиперальдостеронизме, обширных травмах и ожогах, длительном применении глюкокортикоидов, ртутных диуретиков и ацетилсалициловой кислоты. Потери калия сопровождаются не только гипокалиемией, но и общим его дефицитом в тканях.

Коррекцию гипокалиемии проводят на основании его общих потерь. Обычно назначают препараты калия вместе с глюкозой и инсулином, т.к. это способствует более быстрому перемещению катиона в клетки.

Гиперкалиемия может возникнуть при избыточном поступлении калия с пищей и лекарственными препаратами (иодид калия, бромид калия и др.), при нарушениях его выведения (почечная и надпочечниковая недостаточность), повышенном выходе из клеток при их массивном цитолизе (травма, ожог, гемолиз) и при усиленном катаболизме белков (диабет, гипоксия, ацидоз). Указанные варианты гиперкалиемии сглаживают внеклеточно – клеточный концентрационный градиент калия. В результате клеточные мембраны гиперполяризуются, что, прежде всего, снижает нервно-мышечную возбудимость и проводимость. Это особенно опасно для сердечной мышцы: развиваются брадиаритмии (урежение ритма сердца с рассогласованностью сокращений его отделов) и сердечные блокады, прогрессирование которых может привести к диастолической остановке сердца.

Лечение гиперкалиемии направлено на снижение уровня калия в плазме. Это достигается двумя путями: 1 - внутривенным введением диуретических препаратов - натрийуретиков, выводящих из организма не только натрий, но и калий (фуросемид); 2 - усилением транспорта калия в клетки. Для этой цели используют растворы глюкозы в сочетании с инсулином.

8.3.3. Нарушения обмена кальция. Кальций является основным минеральным компонентом костной ткани. В клетках он играет роль универсального вторичного мессенджера, активируя большую группу ферментов клеточного метаболизма. Помимо этого Cα является обязательным регулятором свертывания крови, проницаемости клеточных мембран, синаптической передачи и других функций. Нарушения его обмена проявляются в виде гипо- и гиперкальциемии.

Гипокальциемия возникает в результате нарушений всасывания кальция при кишечной патологии, гиповитаминозе D, гипосекреции паратгормона и хронической почечной патологии, нарушающей канальцевую реабсорбцию катиона. Гипокальциемия сопровождается повышением нервно-мышечной возбудимости, что клинически проявляется тетаническими судорогами. Для нее характерны гипокоагуляция крови, ослабление сердечной деятельности и артериальная г ипотензия. При затяжном процессе кости деминерализуются и у детей развивается рахит, а у взрослых – остеодистрофия.

Лечение гипокальциемии проводится в соответствии с этиологией болезни и заключается в применении витамина D, паратгормона и внутривенных инфузий кальциевых растворов.

Гиперкальциемия чаще всего возникает в результате гиперсекреции гормонально-активной опухолью околощитовидных желез гормона паратирина, мобилизующего кальций из костей в плазму крови. Она сопутствует гипервитаминозу D, гипотиреозу и разрушению костной ткани (туберкулез). Наиболее характерными и ранними проявлениями гиперкальциемии являются диспептические расстройства (потеря аппетита, тошнота, рвота), жажда и полиурия,гипотония мышц, гиперефлексия, боли в костях. Более поздние осложнения связаны с кальцинозом - отложением кальция в стенках сосудов и имеющихся воспалительных очагах, а также с кальциевыми некрозами в почках, печени, поджелудочной железе, миокарде.

Лечение гиперкальциемии, прежде всего, состоит в устранении причины патологии. Для связывания ионов Cα внутривенно вводят динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (Να2ЭДТА), а для ускоренного их выведения применяют форсированный диурез – внутривенно мощные мочегонные препараты с предварительной водной нагрузкой. В резистентных случаях производят гемодиализ (очищение крови с помощью аппарата «искусственная почка»).

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 531 | Нарушение авторских прав