АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Виды, этиология, патогенез и принципы терапии сердечной недостаточности.

Прочитайте:
  1. I . Принципы организации первичной реанимационной помощи новорожденным
  2. I. Общие принципы лечения воспалительных заболеваний пародонта
  3. I. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ СИФИЛИСОМ
  4. I. «ПРИКЛАДНЫЕ АСПЕКТЫ КЛИНИЧЕСКОЙ АРТ-ТЕРАПИИ»
  5. II. ПАТОГЕНЕЗ
  6. III. МИЕЛОПАТИЙ ПОСЛЕ РАДИОТЕРАПИИ
  7. III. СТАНДАРТНЫЕ РЕЖИМЫ ХИМИОТЕРАПИИ
  8. III.3.2. Принципы закаливания
  9. IX. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
  10. V.Этиология и патогенез.

Сердечная недостаточность (СН) представляет собой ослабление инотропизма миокарда и, соответственно, уменьшение сердечного выброса, что ухудшает подачу крови в магистральные сосуды и кровообращение в целом.

Этиология СН обусловлена двумя группами причин. Первая из них связана с прямым повреждением сердечной мышцы, а вторая – с ее функциональной перегрузкой.

Прямое (первичное) повреждение сердечной мышцы чаще всего вызывают:

- ухудшение метаболических поставок в миокардиоциты при снижении коронарного кровотока (ишемическая болезнь сердца - ИБС);

- инфекционно-воспалительные процессы в миокарде

Функциональная перегрузка миокарда чаще всего развивается при увеличенном количества притекающей в полости сердца крови или при повышенном сопротивлении во время ее изгнании из полостей сердца в аорту и легочную артерию. Очень часто СН является результатом действия факторов обеих групп.

Патогенез СН, несмотря на обилие разных механизмов повреждения миокарда, имеет много общихчерт и обусловлен следующими процессами:

1. Структурно-функциональными мембранными нарушениями, инициированными прооксидантными метаболитами (продукты гидролиза АТФ, катехоламинов, миоглобина и др.) и мембранными фосфолипазами.

2. Нарушением энергоснабжения механизмов сокращения и расслабления миокарда. Синтез АТФ снижается из-за повреждения митохондрий или переключения энергопродукции с выгодного окисления свободных жирных кислот (СЖК) на анаэробный гликолиз, эффективность которого в 18 раз ниже.3. Водно-электролитным дисбалансом, развивающимся вследствие мембранных и энергетических нарушений и, вместе с ними, определяющим последующие расстройства автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости и расслабления миокарда.

4. Ацидозом, усугубляющим метаболические и функциональные нарушения.

Все указанные механизмы патогенеза СН тесно взаимосвязаны друг с другом и обусловлены, главным образом, дефектами использования кислорода миокардиоцитами.

Принципы терапии СН базируются на прекращении патогенного действия причинного фактора, коррекции патогенетических нарушений и потенцировании адаптивных механизмов.

Немедикаментозное лечение предусматривает ограничение физической и психической активности больного, уменьшение употребления хлорида натрия и воды, снижение массы тела у тучных больных.

Лекарственная терапия заключается в повышении сократительной способности миокарда сердечными гликозидами. При СН резистентной к сердечным гликозидам, применяют негликозидные кардиотоники (амринон и др.), ингибиторы АКФ (каптоприл, эналаприл и др.), антагонисты рецепторов ангиотензина ΙΙ (лозартан и др.). Для уменьшения ОЦК и ликвидации застойных отеков используют мочегонные препараты. Нормализация метаболизма достигается применением витаминов, антигипоксантов, препаратов калия.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 569 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)