 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Общий патогенез II стадии ГБ
Дальнейший прогресс ГБ и переход ее в ΙΙΙ стадию обусловлен нарастающим снижением активности гуморальных депрессорных систем: калликреин-кининовой, простагландиновой, предсердной и гипоталамической. В результате все больший вклад в формирование гипертензии вносит увеличение ОЦК, из-за усиленияальдостеронзависимой реабсорбции натрия и воды. Возникающая абсолютная гипернатриемия повышает реактивность α-адренорецепторов к катехоламинам и АТ-рецепторов к ангиотензину II, дополнительно стимулируя сократительный механизм миоцитов артерий. Одновременно миоциты набухают, что еще более суживает просвет сосудов. Так формируется смешанная форма гипертензии, опосредованная всеми факторами: повышением сердечного выброса, увеличением ПСС и возрастанием ОЦК. В эту стадию АД стабильно повышено и достигает 230/129 мм рт.ст. и выше. Во внутренних органах выражены дистрофические процессы. Часто развиваются острые сердечнососудистые нарушения: кризы, инсульты, инфаркты. В нефронах склерозируются и облитерируются приносящие артериолы клубочков, резко снижая фильтрацию: у больных нарастают олигурия и азотемия. В зависимости от приоритета ведущего механизма формирования стабильной артериальной гипертензии выделяют три формы ГБ: норморенинную, гиперенинную и гипоренинную. Норморенинная форма ГБ встречается примерно в 50% ее случаев. Она характеризуется нормальным соотношением в плазме крови ренина и альдостерона. В целом, патогенез и его динамика, этой наиболее распространённой формы ГБ, соответствуют вышеизложенной. Гиперренинная форма ГБ встречается примерно в 20% всех ее случаев. Она характеризуется повышенной концентрацией в плазме ренина и ангиотензина II в сравнении с альдостероном. Специфика ее патогенеза состоит в ранней активации ангиотензина ΙΙ, стойкого спазма артериол и повышения ПСС. По этим причинам данную форму ГБ называют вазоконстрикторной. Ей свойственны более высокие показатели АД, чем при норморенинной форме. Особенно сильно повышается диастолическое давление. Она, как правило, сопровождается ухудшением реологических свойств крови: ее сгущением и повышением вязкости. В результате серьезно нарушается гемодинамика в системе микроциркуляции и, соответственно, трофика тканей. Клинически она протекает более тяжело, чем другие формы ГБ. Для неё характерны ранние и частые осложнения: инсульт, инфаркт миокарда, ретинопатия и азотемия. Крайне тяжёлый вариант гиперренинной формы ГБ с очень высоким подъемом диастолического давления прогностически очень неблагоприятен и носит название «злокачественной» гипертензии. Наиболее часто он встречается в молодом возрасте. Гипоренинная форма ГБ встречается в 30% всех случаев эссенциальной гипертензии. Она характеризуется изменением плазменного соотношения ренин/альдостерон в пользу альдостерона. Ей не свойственен выраженный артериолоспазм, а повышение АД обусловлено, главным образом, задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК. Эту форму артериальной гипертензии иначе называют «объёмной». Её довольно трудно отличить от некоторых симптоматических гипертензий, вызванных повышенной продукцией альдостерона. Она отличается от других форм ГБ довольно мягким течением и относительно благоприятным прогнозом. 1. 2. Почему при энтероколитах может развиваться анемия? 3. Чем опасен метаболический ацидоз? 4. В случае некомпесированного ацидоза быстро развиваются расстройства, прежде всего, сердечнососудистой системы: вначале повышаются сердечный выброс и АД, а вскоре они падают из-за снижения чувствительности α - и β - адренорецепторов к катехоламинам. Напротив, парасимпатические эффекты резко усиливаются, проявляясь усилением секреции бронхиальных желез, бронхоспазмом, усилением перистальтики ЖКТ и диареей. 5. Избыток СО2 резко расширяет сосуды мозга, чрезмерно увеличивая в них объемный кровоток. В результате возрастает продукция ликвора и повышается внутричерепное давление, сопровождаясь сильнейшими головными болями и рвотой. 6. Избыток Н+ ионов в плазме усиливает их внутриклеточный пассаж в обмен на ионы К+. Развивающаяся гиперкалиемия вызывает возникновение брадиаритмий, еще более усугубляющих сердечную слабость. Гиперкалиемия также тормозит активность нейронов ЦНС, что сопровождается сонливостью, а затем комой с потерей сознания.
Билет № 22 1.Цитотоксический тип аллергии. Патогенез, нозологические формы, принципы терапии. Цитотоксический тип аллергии представляет собой вариант В – зависимой аутоаллергии и характеризуется разрушением собственных антигенноизмененных клеток и внеклеточных структур. Модификация антигенных свойств осуществляется гаптенами, в том числе лекарственными, белковыми лекарственными препаратами, вирусами, бактериями и их токсинами. Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 435 | Нарушение авторских прав |