АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Характер течения, стадии развития и исходы болезни

Билет № 6

1.Виды и механизмы развития отеков. Принципы терапии отеков.
Отек. Этот типовой патологический процесс характеризуется повышенным накоплением воды в клетках или в интерстиции. В первом случае развивается внутриклеточный отек, во втором – межклеточный.

Внутриклеточный отек – опасное следствие больших гипоосмолярных водных потерь и гипотонической гипергидрии. Он сопровождается набуханием клетки и ее ультраструктур, их значительными функциональными расстройствами и, финально, осмотическим цитолизом.

Интерстициальный отек – широко распространенная форма нарушения обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Некоторые виды отеков имеют специфическое название: анасарка - отек подкожной клетчатки, асцит - скопление жидкости в брюшной полости, гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости.

Патогенетические механизмы интерстициального отека достаточно разнообразны и представлены следующими вариантами:

1.Гемодинамический механизм - обусловлен повышенным давлением в венозном отделе капилляров, уменьшающим реабсорбцию жидкости из интерстиция.

2.Онкотический механизм – обусловлен либо гиперонкией интерстиция, либо гипоонкией плазмы, что увеличивает связывание воды в первом случае и фильтрацию ее свободной формы – во втором.

3.Осмотический механизм – обусловлен либо гиперосмией интерстиция, либо гипоосмией плазмы и создающий осмотический градиент для перемещения свободной воды.

4.Мембраногенный механизм – обусловлен повышением проницаемости капилляров для свободной воды под действием медиаторов воспаления и аллергии, токсинов, гипоксии и ацидоза.

5.Лимфогенный механизм – обусловлен затруднением резорбции воды и крупных метаболических блоков из интерстиция в лимфатические сосуды при их тромбозе и сдавливании.

В зависимости от этиологии различают сердечный, почечный, кахектический, эндокринный, воспалительный, аллергический и токсические отеки.

Сердечный отёк возникает в результате сердечной недостаточности, появляющейся прогрессирующим снижением минутного выброса сердца и нарастающей артериальной гипотензией. Одновременно падает венозный возврат крови в сердце, сопровождающийся ее застоем в венах нижней части тела, повышением в них давления, гипоксией и ацидозом тканей. Таким образом, в начальной стадии патогенеза сердечного отека доминируют гемодинамический и мембраногенный механизмы. По мере формирования отека и сдавления им лимфатических сосудов - присоединяется лимфогенный, а при активации прессорной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в ответ на артериальную гипотензию и - осмотический механизмы. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы, результируют снижение ее белковосинтетической функции, гипоонкию плазмы и подключение к патогенезу отека еще и онкотического механизма. В итоге «сердечный» имеет сложный, смешанный патогенез.

Принципы терапи и сердечного отёка базируются на повышении сократительной функции миокарда сердечными гликозидами и усилении выведения воды и натрия мочегонными препаратами - натрийуретиками.

Почечный отек в своем патогенезе может иметь три варианта: гломерулярный (нефритический), тубулярный (нефротический) и смешанный.

Нефритический отек развивается при диффузном аутоаллергическом поражении капилляров клубочков нефрона. В его патогенезе вначале доминирует мебраногенный механизм, а по мере нарастания нарушения кровообращения и гипоксии присоединяется осмотический, вызванный активацией прессорного каскада - ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ.

Нефротический отек развивается при поражении эпителия канальцев нефрона. При этом падает реабсорбция белка из первичной мочи и возникает массивная протеинурия. Если потери белка с мочой не компенсируются белковосинтетической функцией печени (30 – 50г/сутки), то развивается гипоонкия плазмы и запускается онкотический механизм формирования отека.

Смешанный патогенез почечный отек приобретает при одновременном поражении гломерулярного и тубулярного отделовт нефрона.

Почечный отёк нефритического типа устраняют диуретиками, причем предпочтение отдают препаратам, блокирующим эффекты альдостерона, который является конечным звеном порочного круга патологии. Необходимо помнить, что сама по себе борьба с почечными отёками не приведёт к восстановлению функций пораженных почек. Поэтому, главные усилия медикаментозного воздействия должны быть направлены на лечение самой почечной болезни.

Кахектический (марантический) отёк развивается при разнообразной и тяжелой патологии, сопровождающейся дефицитом плазменных и соединительнотканных белков: алиментарной белковой недостаточности, злокачественном росте, печеночной недостаточности, тяжелой диареи и др. Таким образом, основу его патогенеза составляют гипоонкия плазмы и повышение капиллярной проницаемости для воды и электролитов из-за дефектов их базальных мембран.

Коррекция отёков этого вида сводится главным образом к лечению основных заболеваний.

Эндокринный отёк или микседема развивается при выраженной гипофункции щитовидной железы и имеет специфическую метаболическую особенность. Она состоит в том, что при дефиците тиреоидных гормонов тормозится катаболизм соединительнотканных белков, а в синтезе преобладает образование муцина. Муцин является высоко гидрофильным белком и, накапливаясь в коже и мышцах, вызывает задержку в них воды и развитие отёка.

Отёк этого типа устраняют заместительной терапией тиреоидными гормонами.

Воспалительный и аллергический отеки развиваются в результате повышения капиллярной проницаемости под действием медиаторов и изначально являются мембраногенными. В дальнейшем присоединяется осмотический механизм, обусловленный нарастающей гиперонкией и гиперосмией интерстиция.

Устранение отеков этого типа осуществляется патогенетической терапией воспаления и аллергии Токсические отёки вызывают вещества отравляющего действия (хлор, фосген, люизит и др.), токсины насекомых, рептилий и бактерий (дифтерии, сибирской язвы). В местах альтерации они повышают капиллярную проницаемость и нарушают обменные процессы, вызывая накопление осмотически активных веществ: аммиака, мочевины, недоокисленных продуктов. Таким образом, в патогенезе токсических отеков участвуют еще мембраногенный и осмотический механизмы.

Лечение токсических отёков заключается в применении противоядий (антидотов), стабилизации капиллярных мембран и нормализации обменных процессов в тканях.

Отеки воспалительного, аллергического и токсического типов чаще всего бывают локальными, а сердечные, почечные, кахектические и эндокринные - генерализованными. Отеки являяются частью патогенеза основных заболеваний. Они отягощают их течение, так как сдавливают сосуды нервы, нарушая трофику клеток и способствуя их гибели.

2.Этиология, патогенез, особенности гематологической картины и принципы терапии железодефицитной анемии.

Этиология ЖДА. На долю ЖДА приходится 80% всех зарегистрированных случаев малокровия, что составляет примерно 300 млн. человек. В 80-90% случаев она возникает при повторных необильных, скрытых кровотечениях и носит название хроническая постгеморрагическая ЖДА. Наиболее частыми причинами подобных кровотечений являются геморрой, эрозии слизистой пищевода, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. У женщин в этиологии доминируют дисфункциональные маточные кровотечения - метроррагии, а у девочек в подростковом периоде - появление менструальных кровотечений и угнетение синтеза гема возросшей продукцией эстрогенов. Из-за интенсивного истощения депо железа, не восполняемого извне, ЖДА обнаруживается у 90% женщин к концу беременности. Она развивается также при наследственном или приобретенном дефиците плазменного транспортера железа – трансферрина. При отсутствии железа в пище или его невсасывание по причине ахлоргидрии или резекции проксимальных отделов ЖКТ, развивается ее алиментарный вариант. Некоторые продукты питания ухудшают всасывание железа из-за образования с ним нерастворимых комплексов. Так альбумины молока образуют альбуминаты железа, а таннин чая – его таннаты. К таким же последствиям может привести бесконтрольное пероральное применение некоторых лекарственных средств: дубящих, адсорбирующих, обволакивающих, препаратов кальция, фосфатов, тетрациклина и др.

Патогенез ЖДА. По мере истощения лабильного депо железа в гепатоцитах, все более угнетается синтеза гема в гемоглобине. Одновременно снижается активность большой группы железосодержащих внутриклеточных ферментов: дегидрогеназ, цитохромов, каталаз и пероксидаз, что ухудшает эффективность клеточного дыхания, сопряженного с ним синтеза макроэргов и антиоксидантную защиту клеток. Эти факторы подавляют эритропоэз и осмотическую резистентность эритроцитов, которые, повышенно разрушаясь, усугубляют патологию. В результате эритропоэз становится неэффективным, гипорегенераторным: в периферической крови уменьшается количество нормоцитов, и появляются дегенеративные эритроциты: пойкило - и анизоциты с доминированием микроцитоза (Рис. 21) и гипохромии (Ц.п. < 0,86).

Если содержание гемоглобина в крови снижается до 6,8 - 6,6 ммоль/л, то ЖДА считают легкой степени тяжести, а менее 4,3 ммоль/л – тяжелой.

Тяжелая ЖДА сопровождаются ухудшением всего гемопоэза и проявляется дегенеративной панцитопенией. Ей часто сопутствует иммунодефициты, обусловленные незавершенным фагоцитозом, снижением синтеза иммуноглобулинов и падением активности факторов неспецифической антибактериальной защиты – лизоцима и β-лизина. На их фоне легко возникают и тяжело протекают инфекционные заболевания.

ЖДА формирует гемическую, а затем и тканевую гипоксию, которые усугубляют неэффективность гемопоэза, и вызывают значительные обменные и функциональные расстройства в высокоаэробозависимых клетках эпителия слизистых, кардиомиоцитах, нейронах.

Течение ЖДА - рецидивирующее. Периоды обострений проявляются бледностью кожи, слабостью, быстрой физической утомляемостью. Часты головокружения, шум в ушах. Возможны обмороки. Дыхание частое, поверхностное. Обнаруживается тахикардия и признаки левожелудочковой гипертрофии. В ротовой полости возникают воспалительно-дистрофические изменения. Больные обращают внимание на ломкость и искривление ногтей, выпадение волос. Эти явления связаны не только с дефицитом железа, но и с дефицитом витаминов: пиридоксина и цианокобаламина, потребление которых в ходе компенсаторно возросшего эритропоэза увеличивается. Для анемии специфично извращение вкуса, пристрастие к мелу, известке.

Принципы терапии ЖДАзаключаются в устранении основного заболевания, вызвавшего железодефицит. В качестве патогенетической терапии используются препараты железа, стимуляторы эритро - и гемопоэза, авитаминоз группы В. Лучшему усвоению железа способствует приём желудочного сока, разведенной хлороводородной кислоты, углекислых минеральных вод (Ессентуки-17, Пятигорские источники 14, 17). При тяжёлой гипоксии показана гемотрансфузия. Для нормализации сердечной деятельности применяют сердечные гликозиды.

3.Почему при сахарном диабете ухудшается прогноз ишемической болезни сердца?

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом в 3-5 раза выше, чем у остального населения. Факторами риска, провоцирующими развитие осложнений, являются повышенное артериальное давление, курение, повышенный уровень холестерина в крови. Однако есть и специфические для диабета катализаторы сосудистых патологий (ангиопатий). Химические свойства крови больных диабетом отличаются от крови не страдающего этим заболеванием человека.Например, обнаружено, что при сахарном диабете в крови повышенное содержание тромбоцитов, функции которых также нарушается, эритроциты имеют деформированный вид, снижена вязкость крови. Диабет со «стажем» сопровождается кальцификацией артерий. Практически всегда больной диабетом предрасположен к атеросклерозу.

4.Почему при дефиците витамина В₁ развиваются парезы и вялые параличи?

При нарушении обмена тиамина в первую очередь возникает расстройство окислительного декарбоксилирования α-кетокислот и частично блокируется метаболизм углеводов. У больных бери-бери происходит накопление недоокисленных продуктов обмена пирувата, которые оказывают токсическое действие на ЦНС и обусловливают развитие метаболического ацидоза. Вследствие развития энергодефицита снижается эффективность работы ионных градиентных насосов, в том числе клеток нервной и мышечной ткани. Нарушается синтез жирных кислот и трансформация углеводов в жиры. Усиление катаболизма белков ведёт к развитию мышечной атрофии, у детей — к задержке физического развития..

Билет № 7

1.Содержание понятий: факторы риска, этиология, патогенез, нозология. Характер течения болезни и ее исходы. Принципы лечения больного.

К неустранимым на сегдняшний день факторам риска относятся генетические дефекты.

Знание факторов риска и избегание их профилактирует болезнь, а их устранение в ходе лечения повышает его эффективность.

Патогенез болезни представляет собой совокупность местных и организменных структурно-функциональных нарушений, вовлеченных в формирование заболевания. Ведущие, главные механизмы этих нарушений вызывают каскад вторичных нарушений, поддерживающих и усиливающих первичный патологический процесс. Так возникает порочный круг болезни. Выявление главных механизмов патогенеза и их последующая коррекция является основой эффективности лечения. Патогенез – саморазвивающийся процесс, включающий в себя как механизмы повреждения, так и механизмы саногенеза – защиты и компенсации нарушенных функций, а также восстановления поврежденных структур.

Сочетание этиологических и патогенетических особенностей болезни формируют ее нозологическую форму или номенклатурную единицу: например, норморенинная форма гипертонической болезни, 1 стадия, лабильная фаза.

Характер течения, стадии развития и исходы болезни

В зависимости от длительности течения различают: острейшие (до 4 дней ), острые (обычно до 14 дней), подострые (15 – 40 дней) и хронические (месяцы, годы) формы болезней. Многие заболевания характеризуются цикличностью течения: чередованием ремиссий - отсутствия клинических проявлений и рецидивов - обострений, возвратов. В формировании болезни принято выделять следующие стадии или периоды:

1. От момента воздействия причины до появления первых клинических признаков болезни - скрытый или латентный период (для инфекционных болезней – инкубационный). Он может быть очень коротким, насчитывающим минуты: например, при механической травме, остром отравлении или очень длительным, длящимся годы и даже десятки лет: некоторые опухоли, СПИД, проказа.

2. От появления первых признаков болезни до полного проявления её симптомов - продромальный период.

3. Стадия выраженных проявлений – разгара болезни.

4. Стадия исхода болезни.

Различают следующие исходы болезни: выздоровление, переход в хроническую форму, осложнения и смерть. Выздоровление может быть полным и неполным в зависимости от состояния КПР и КПП. При полном клиническом (биологическом) выздоровлении исчезают все следы заболевания, и организм полностью восстанавливает свою первозданность. Неполное клиническое выздоровление представляет собой ремиссию, которая может длиться недели, месяцы и годы. Оно нередко сопровождается рецидивами патологии, что является основой ее хронизации. Хроническая патология наиболее трудно поддается лечению, дает многочисленные осложнения и часто ведет к инвалидности.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 532 | Нарушение авторских прав