 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Принципы лечения больногоЛекарственное лечение больного базируется на устранении и/или уменьшении эффектов повреждения с одновременной активацией защитно-адаптационных механизмов. Эта задача решается комбинированной фармакотерапией, использующей чужеродные для организма синтетические лекарственные препараты – ксенобиотики, лекарственные препараты из растений и животных, а так же организменные биологически активные вещества (БАВ). Современная тенденция по их применению состоит в уменьшении доли ксенобиотиков, обладающих множеством отрицательных побочных эффектов и увеличении доли организменных и растительных БАВ, что должно повысить надежность и безопасность фармакотерапии 2. Этиология, патогенез и принципы терапии атопической формы бронхиальной астмы. В основе этиологии бронхиальной астмы лежит комплекс врожденных и приобретенных нарушений, повышающих готовность бронхиальной мускулатуры к сокращению, аллергическая и аутоаллергическая сенсибилизация и провокация бронхоспазма внешними воздействиями. Гиперреактивность бронхиальной мускулатуры обусловлена следующими факторами: - врожденными дефектами бронхорелаксирующей сигнальной системы: β - адренорецептор-аденилциклаза-цАМФ; - ослаблением бронходилататорного НАНХ ергического (ВИП) влияния; - усилением бронхоконстрикторных холинергических и НАНХ-ергических (субстанция Р) влияний; Аллергическая или аутоаллергическая сенсибилизация определяют особенности патогенеза двух основных форм бронхиальной астмы: атопической (аллергической) и инфекционно-аллергической. Внешними факторами, провоцирующими бронхоспазм, являются: - часто повторяющиеся инфекции дыхательных путей; - лекарственные препараты, повышающие тонус бронхов: - холодный влажный воздух; - воздушные поллютанты (табачный дым, SO2, NO2, CO и др.); - соли металлов (кадмий, кобальт, никель, платина); - психоэмоциональное возбуждение и др. В патогенезе любой из форм бронхиальной астмы клинически различают стадиюпредастмы, проявляющуюся приступообразным кашлем, стадию приступов удушья (лёгких, средней тяжести и тяжёлых) и стадию затяжных приступов и астматических состояний. Вместе с тем, динамика развития болезни далеко не всегда имеет такую последовательность стадий и степеней тяжести: заболевание может оставаться лёгким в течение многих лет или протекать крайне тяжело с самого начала. Атопическая форма. Атопическая бронхиальная астма чаще всего развивается у аллергиков (более чем в 50% случаев). В качестве аллергенов выступают домашняя пыль (в 95% случаев), пыльца растений, шерсть животных, сухой корм для аквариумных рыбок, а также лекарственные вещества. В основе ее патогенеза чаще всего лежит реагиновый тип аллергии, который сопровождается гиперсекрецией тучными клетками гистамина, серотонина и лейкотриенов, вызывающих спазм бронхов и отёк их слизистой. Приступу экспираторного удушья часто предшествуют продромальные явления: зуд в носу и носоглотке, кожи в области подбородка и шеи, чувство давления в области грудины. Он обычно начинается с сухого кашля, затем быстро развивается картина удушья с характерным затруднением выдоха и заканчивается опять кашлем с отделением небольшого количества вязкой стекловидной мокроты. Астма, развивающаяся по реагиновому механизму, характеризуется доминированием бронхоспазма и отека, относительно лёгким течением и поздним развитием осложнений. Приступ обычно удается купировать β-адреномиметическими препаратами или спазмолитиками миотропного действия. При отсутствии контакта с аллергеном нередко возникает стойкая ремиссия. Атопическая форма бронхиальной астмы приобретает более тяжёлое течение в случае иммунокомплексного патогенеза, который может формироваться как самостоятельно, так и в сочетании с реагиновым типом. Аллергенами в этих случаях чаще всего являются лекарственные препараты (пенициллины, сульфаниламиды, антитоксические сыворотки и др.), пищевые продукты (молоко, яйца, шоколад и др.), домашняя пыль, споры грибов. В патофизиологическую стадию повреждение тканей дыхательной системы осуществляют кинины,фрагменты комплемента, пероксиды и лизосомальные ферментыфагоцитов, высвобождаемые в ходе поглощения иммунных комплексов. В ответ на повреждение развивается воспаление экссудативно-пролиферативного типа. В тяжёлых случаях оно носит альтеративный характер и сопровождается массивным некрозом легочной паренхимы. В результате развивается дыхательная недостаточность рестриктивного типа, которая усугубляется бронхообструкцией. Последняя, в большей степени обусловлена отёком и мокротой, чем бронхоспазмом. Приступ удушья при иммунокомплексном патогенезе астмы развивается медленно: через 2-4 часа после контакта с разрешающим аллергеном и продолжается 24-96 часов. Он плохо купируется β-адреномиметиками и гораздо лучше глюкокортикоидными препаратами. 3.В чем отличие сахарного диабета от несахарного?
Билет № 8 1.Этиология и особенности патогенеза механической травмы. Основные элементы патогенеза травматического шока. Лечебные мероприятия при ранении. Механическая травма характеризуется разрушением тканей, клеток, субклеточных структур кинетической энергией с формированием в эпицентре ранения зоны некроза, состоящей из детрита. У неповрежденных клеток за пределами этой зоны резко возрастает митотическая активность, индуцированная пептидыми ростовыми факторами (эпидермальный фактор роста – ЭФР и др.), продукция и секреция которых усиливается поврежденными клетками. Так активируется процесс постальтерационной регенерации - пролиферация. Одновременно в зоне некроза клетки иммунной системы – макрофаги и лейкоциты фагоцитруют детрит, расчищая место для вновь образующихся клеток. Таким образом, процесс заживления начинается уже в самый момент нанесения травмы без всякого переходного периода. Для механической травмы характерен выраженный болевой синдром, который может стать причиной болевого шока. Детрит является прекрасной питательной средой для размножения микроорганизмов и при их попадании в очаг альтерации раны нередко нагнаиваются, вызывая интоксикацию организма микробными токсинами. Травматический шок развивается при тяжелых механических повреждениях. Его основными патогенетическими механизмами являются: - мощная ноцицептивная импульсация из области травмы; - психоэмоциональное стрессорное воздействие; - расстройства гемодинамики и микроциркуляции; - быстро развивающаяся эндогенная интоксикация; - полиорганная функциональная недостаточность. В динамике травматического шока принято различать две стадии развития: эректильную – возбуждения и торпидную - торможения. Патогенез эректильной стадии травматического шока тождественен патогенезу фазы тревого и резистентности при стрессе, что и понятно, так как боль – мощнейший стессор. Несмотря на кратковременность (10 – 15 мин.), эректильная стадия шока играет исключительно важную роль не только в активации эндогенных защитных механизмов, но и в индукции реакций дезадаптации, свойственных торпидной стадии. С современных позиций, в развитии торпидной стадии различают две фазы: компенсации и декомпенсации. Фаза компенсации характеризуется еще достаточно высокой активностью симпатоадреналовой системы со свойственными ей функциональными и метаболическими сдвигами. В этот период еще достаточно выражена централизация кровотока в коже, скелетных мышцах и органах брюшной полости, а перераспределенная в пользу миокарда и ЦНС кровь, препятствует развитию в них гипоксических изменений. Вместе с тем уже имеется некоторая рефрактерность микрососудов к нервным и гуморальным вазоконстрикторным стимулам, а в их крови сладжируют эритроциты и формируются микротромбы. Центральное кровообращение начинает приобретать гиподинамический характер: уменьшается минутный объем сердца и развивается гипотония. Фаза декомпенсации характеризуется патологическим депонированием и сладжированием крови, синдромом ДВС и интерстициальныи отеком в системах микроциркуляции органов с централизованным кровообращением. Эти процессы обусловлены избытком водородных ионов и эндотоксемией комплексом БАВ – кининов, простагландинов, лейкотриенов, гистамина и др., образующихся и активирующихся в ишемизированных зонах первичной вазоконстрикции. В результате из общей гемодинамики «выключается» большой объем крови, что существенно уменьшает ОЦК, венозный возврат к сердцу и его минутный объем, усугубляя микроциркуляторные и метаболические нарушения. Таким образом, нарастающая диспропорция между уменьшающимся ОЦК и все возрастающей емкостью микроциркуляторного русла, и есть патофизиологическая основа травматического шока. Принципы терапии травматического шока заключаются в следующем: 1. Аналгезия наркотическими анальгетиками, новокаиновой блокадой. 2. Усиление сократительной функции миокарда сердечными гликозидами. 3. Поддержание адекватного внешнего дыхания дыхательными аналептиками или искусственной вентиляцией легких. 4. Коррекция расстройств КЩС и гемокоагуляции. 5. Нормализация обменных процессов антигипоксантами, витаминами. 6. Противоинфекционная терапия.
2.Факторы риска, этиология, патогенез, осложнения и принципы терапии бронхопневмонии. Этиология. Острая бронхопневмония начинается с панбронхита, вызванного микробно-вирусными ассоциациями. Среди микробной популяции чаще всего выявляются кокки, палочки, риккетсии, грибки. На фоне низкой неспецифической и специфической резистентности, инфекционное воспаление распространяется на окружающую бронхи легочную соединительную ткань. Патогенез собственно пневмонии, вначале обусловлен интерстициальным воспалительным отеком волокнистых структур легких, а в дальнейшем - вовлечением в процесс ацинусов, в которых накапливается гнойный экссудат. Микробная популяция определяет последующий характер поражения легкого. Например, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка подавляют фагоцитоз и выделяют гидролитические ферменты, расплавляющие лёгочную паренхиму. Эта инфекция быстро распространяется и образует очаги некроза, окружённые валом лейкоцитов - острые абсцессы. Иногда абсцесс прорывается в полость плевры и развивается гнойный плеврит (эмпиема плевры ). Разрушение бактериальными протеиназами эластического каркаса альвеол нередко заканчивается их спадением – ателектазом. Бронхопневмония нередко протекает с бронхоспазмом, вызывая дыхательную недостаточность смешанного типа. Недолеченная, она часто переходит в хроническую форму. Хронизация сопровождается появлением в легких участков пневмосклероза, эмфиземы и инкапсулированных абсцессов. Тяжесть бронхопневмонии зависит от иммунного статуса организма, вида возбудителя, глубины расположения воспалительного очага в лёгком и распространенности процесса. Обычно она начинается на фоне клинической картины острого бронхита, сопровождаясь хриплым дыханием, кашлем и отделением слизисто - гнойной мокроты. Температура иногда повышается до 38-38,5°С. Характерно тахипное (до 20-30/мин.) с одышкой. При распространении воспаления на плевру, дыхание становится болезненным на стороне поражения. В крови нарастает лейкоцитоз, повышается СОЭ. На рентгенограмме видны пневмонические очаги, выглядящие как участки затемнения легкого. Прогноз исхода острой бронхопневмонии при своевременном и рациональном лечении благоприятен. Терапия должна быть комплексной и проводится в стационаре. Она включает применение антибактериальных препаратов с учетом антибиограммы, средств, разжижающих мокроту, противокашлевых, бронхолитических и отхаркивающих. Антибиотикотерапию отменяют спустя 2-3 дня после исчезновения клинических проявлений болезни. При нарушении внешнего дыхания показана кислородная терапия и другие физиотерапевтические процедуры, улучшающие вентиляцию и кровообращение в легких и ускоряющих рассасывание воспалительных инфильтратов. При появлении болей назначают анальгетики.
3.У человека появилась боль в области сердца с иррадиацией в левую руку и онемением 4-го и 5-го пальцев кисти. О чем это может свидетельствовать? Достаточно часто боли иррадиируют (отдают) в левую руку, левое плечо, лопатку, иногда в обе руки, шею, челюсть, зубы.
4.Почему при сахарном диабете плохо заживают раны? При диабете длительно повышенный уровень сахара в крови негативно влияет на мелкие сосуды, увеличивая ее проницаемость и разрушая ее, поэтому кровообращение в конечностях (особенно в ногах) ухудшается, осложняется доставка питательных веществ к клеткам кожи. Указанные факторы увеличивают риск возникновения длительно незаживающих ран, которые при отсутствии адекватного лечения могут превратиться в очаги тяжелых инфекционных воспалений, приводящих в последствии к гангрене и ампутации. Билет № 9 1.Виды ацидозов и алкалозов. Последствия для организма. Принципы коррекции. Интегральным показателем является рН крови (7,36-7,44). Сдвиг рН в кислую сторону носит название ацидоза, а в щелочную - алкалоза. По механизму развития различают ацидозы и алкалозы газовые - вследствие нарушения выведения Газовый ацидоз (дыхательный, респираторный).Он развивается в результате нарушений внешнего дыхания: угнетения дыхательного центра, пневмотораксе, парезе и параличе дыхательной мускулатуры, воспалительных заболеваниях легких, астме и др., препятствующих выведению СО2 из крови. Повышающееся при этом парциальное давление рСО2 – гиперкапния, сопровождается увеличением концентрации угольной кислоты и, соответственно, Н+ ионов. В случае некомпесированного ацидоза быстро развиваются расстройства, прежде всего, сердечнососудистой системы: вначале повышаются сердечный выброс и АД, а вскоре они падают из-за снижения чувствительности α - и β - адренорецепторов к катехоламинам. Избыток СО2 резко расширяет сосуды мозга, чрезмерно увеличивая в них объемный кровоток. В результате возрастает продукция ликвора и повышается внутричерепное давление, сопровождаясь сильнейшими головными болями и рвотой. Избыток Н+ ионов в плазме усиливает их внутриклеточный пассаж в обмен на ионы К+. Развивающаяся гиперкалиемия вызывает возникновение брадиаритмий, еще более усугубляющих сердечную слабость. Гиперкалиемия также тормозит активность нейронов ЦНС, что сопровождается сонливостью, а затем комой с потерей сознания. Гипоксия и гемодинамические расстойства нарушают нормальное течение обменных процессов в клетках и способствуют развитию метаболического ацидоза и, в итоге, ацидоз становится смешанным. Лечение дыхательного ацидоза необходимо проводить срочно, до развития тканевой гипоксии. Проводят искусственную вентиляцию лёгких и медикаментозную бронходилатацию. Метаболический ацидоз развивается в результате накопления в организме недоокисленных обменных субстратов в виде нелетучих органических кислот при сахарном диабете, ишемии, гипоксии, лихорадке и др., или их замедленного выведения при почечной патологии. Некомпенсированный метаболический ацидоз сопровождается практически такими же нарушениями, что и газовый. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют внутривенной инфузией раствора натрия гидрокарбоната. Одновременно проводят лечение основного заболевания. Газовый алкалоз развивается в условиях повышенного выведения углекислоты из организма при гипервентиляции лёгких - одышке. Она возникает как компенсаторная мера при дыхании в разряженной атмосфере, при кровопотере, при отравлении окисью углерода, метаболитическом ацидозе. Некомпенсированный дыхательный алкалоз сопровождается спазмом мозговых сосудов, быстро нарастающей гипоксией нейронов ЦНС и развитием в них метаболического ацидоза. В крови снижается содержание Са2+ и К+, в результате чего развиваются тетания и нарушения сердечного ритма. Алкалоз повышает чувствительность β-адренорецепторов к катехоламинам, что проявляется тахикардией, падением системного АД, ослаблением перистальтики ЖКТ, вплоть до атонического запора. Коррекци я дыхательного алкалоза заключается в нормализации внешнего дыхания и устранении других этиологических факторов. Метаболический алкалоз может развиться при избыточном введении в организм щелочных растворов (гидрокарбонат натрия, щелочные минеральные воды) в сочетании с нарушением почечной экскреции. При неукротимой рвоте, интенсивном применении глюкокортикоидов и ртутных диуретиков алкалоз сопровождается значительными потерями ионов К+ и CLֿ и носит название гипохлоремического. Последствия метаболического алкалоза такие же, как и у газового. Коррекцию метаболического алкалоза осуществляют инфузией растворов аскорбиновой кислоты. Дефицит калия устраняют введением смеси инсулин – глюкоза – калий или калийсодержащими препаратами (панангин, оротат калия и др.). Если метаболический алкалоз возник как лекарственное осложнение, то отменяют соответствующий препарат.
2.Этиология и механизмы формирования участков эктопического автоматизма в миокарде. Виды, осложнения, гемодинамические нарушения и принципы терапии экстрасистолий. К этим формам нарушений сердечного ритма относятся гетеротопные аритмии - экстрасистолии (ЭС). ЭС представляют собой несвоевременные по отношению к основному ритму сокращения всего сердца или его части. Различают функциональные и органические ЭС. Функциональные экстрасистолии возникают у лиц с практически здоровым сердцем и по данным Г.Ф. Ланга составляет 50% от всех ЭС. Чаще всего их причинами являются внекардиальные парасимпатические и симпатические висцеро-висцеральные сигналы, приходящие к сердцу из больных органов: желудка, кишечника, печени и желчного пузыря, плевры, шейного отдела позвоночника и др. У лиц с нервными и гормональными дисфункциями (нейровегетативная дистония, климакс и др.) нередко возникает эмоциональная ЭС. Органические ЭС развиваются при патологических процессах в миокарде (инфаркт, кардиосклероз, миокардиодистрофия, миокардит и др.), в результате его токсического повреждения из очагов внекардиальной инфекции, при общих электролитных нарушениях и передозировках некоторыми лекарственными препаратами (сердечные гликозиды, мембранодепрессанты, адреналин, эфир и др.). При любом механизме обратимого повреждения миокарда или его интоксикации пейсмейкерные или сократительные миокардиоциты могут приобрести способность к патологическому автоматизму и формировать очаги дополнительных разрядов - эктопические очаги автоматизма. В таких клетках в результате самых разнообразных метаболических нарушений и, прежде всего энергетических, снижается активность мембранных катионных насосов, приводящая к повышениею внутриклеточного содержания Nα, Ca и К. Потенциал покоя в них снижается до пороговой величины, обеспечивая раннее открытие натриевых каналов и спонтанную деполяризацию. В виде волны возбуждения она распространяется дальше на миокард, вызывая его внеочередное сокращение. В зависимости от локализации отдельные эктопические очаги автоматизма вызывают одиночные экстрасистолы – предсердные или желудочковые Субъективно каждая экстрасистола ощущается как толчок, замирание, перебои в работе сердца. Больные нередко жалуются на кратковременное головокружение, боль в области сердца сжимающего характера. Множественные экстрасистолы – аллоритмии (бигимении, тригимении и т.д.) имеют более сложное происхождение. Согласно теории «повторного входа», в очаге повреждения клетки существенно различаются по степени метаболических и электролитных нарушений, что обусловливает их электрическую неоднородность. В результате этого рядом расположенные отдельные группы клеток деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью, вызывая «закрутку» между ними волны пейсмейкерной активности. Ее множественные разряды подавляют нормальный синусовый ритм и побуждают миокард к групповым внеочередным сокращениям. Наиболее часто такие условия создаются при ишемии миокарда в зоне контакта клеток Пуркинье с сократительными миокардиоцитами. В зависимости от локализации различают предсердные, желудочковые и смешанные (предсердно-желудочковые) аллоритмии. Если экстрасистолия возникает на фоне тахикардии, то она квалифицируется как тахиаритмическая форма, а если на фоне брадикардии - то брадиаритмическая. Классическим примером аллоритмии может служить пароксизмальная тахикардия (ПТ). Она представляет собой приступообразное нарушение ритма в виде коротких или длительных периодов резкого учащения сокращений сердца. Различают предсердную, желудочковую и смешанную форму ПТ. Иногда первые две формы объединяют в одну - наджелудочковую (суправентрикулярную). ПТ может быть функциональной и органической. Функциональная ПТ чаще всего проявляется в молодом возрасте в виде эмоциональной наджелудочковой формы, носит кратковременный характер и не вызывает серьезных гемодинамических нарушений (Рис.32). ЭКГ, отражающая типичную пароксизмальную циркуляцию возбуждения в синусовом узле: нормальный синусовый ритм прерывается короткой вспышкой учащенного ритма. Она довольно хорошо купируется раздражением ветвей блуждающего нерва пробами Ашнера – Даньини, Чермака - Геринга, Вальсальвы и др. Органическая ПТ возникает при тяжелых поражениях миокарда и чаще всего проявляется в желудочковой форме. Ее электрофизиологическую основу составляют быстро следующие один за другим эктопические импульсы, возникающие по механизму «повторного входа» и полностью вытесняющие нормальный синусовый ритм. Иногда она возникает на почве врожденных аномальных путей предсердно-желудочкового проведения, различающихся скоростью распространения возбуждения и способствующих образованию его круговой волны. Этот вариант ПТ называется синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и лечится исключительно хирургически. Приступы ПТ обычно начинают внезапно «как гром среди ясного неба», и также внезапно прекращаются. Больные ощущают толчок в области сердца (начальная экстрасистола), а затем развивается сердцебиение. При органической ПТ приступы продолжительны, вызывают переутомление миокарда в виде острой сердечной недостаточности. Обычно при этом минутный выброс сердца падает на 15 -25% и проявляется расстройством периферийной трофики: головокружением, потемнением в глазах, болью в области сердца, общим возбуждением, иногда судорогами. При частоте сокращений сердца свыше 180 в минуту на 25% падает коронарный кровоток, что может спровоцировать приступ стенокардии и даже возникновение инфаркта. Крайне опасными предсердными и желудочковыми аллоритмиями являются трепетание (220-350 сокращений в минуту), мерцание (свыше 350 сокращений в минуту) и фибрилляция (несинхронное сокращение отдельных миофибрилл). При этой патологии практически отсутствует сердечный выброс и без экстренной нормализации синхронного ритма больной неминуемо погибнет. Лечение экстрасистолий базируется на применении препаратов, нормализующих метаболические и электролитные нарушения в миокарде: витамины, антигипоксанты, электролиты. При ЭС покоя (вагусного происхождения) надежный эффект дают М-холинолитики. При ЭС напряжения (симпатоадреналового происхождения) наиболее часто применяют β-адреноблокаторы, блокаторы натриевых каналов (мембранодепрессанты), блокаторы «медленных» кальциевых каналов, а также сердечные гликозиды. В качестве вспомогательной терапии используют фитопрепараты боярышника, астрагала, валерианы, пустырника и др., сочетающие антиаритмическую активность с антигипоксическим и седативным эффектами. 3.Почему в остром периоде инфаркта миокарда следует строго соблюдать постельный режим? В первые часы заболевания (иногда их называют острейшим периодом инфаркта миокарда) состояние пациента отличается нестабильностью. Чем меньше времени прошло от начала ин фаркта миокарда, тем выше вероятность аритмий, и прежде всего фибрилляции желудочков. Артериальное давление неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается гипертензия, реже — снижение артериального давления вплоть до шока. 4.Почему при сахарном диабете развивается полидипсия? Глюкоза, как осмотически активное вещество, связывает воду и препятствует ее реабсорбции, способствуя ее почечной экскреции – полиурии. Организм обезвоживается и появляется жажда – полидипсия
1.Этиология, патогенез и принципы терапии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Патогенез ДВС-синдрома характеризуется тремя, чередующимися стадиями: 1. Стадия гиперкоагуляции или тромбоза начинается с массивного поступления в кровь из поврежденных тканей и агглютинированных тромбоцитов тканевого и тромбоцитарного тромбопластина – тромбокиназы. Тромбокиназа активирует плазменный каскадный механизм свертывания крови, в ходе которого факторы свертывания расходуются на образование многочисленных микротромбов. 2. Стадия коагулопатии потребления или геморрагическая характеризуется резким перевесом антисвертывающей - фибринолитической активности крови из-за повышенного потребления на формирование тромбов факторов свертывания. Она проявляется массивными геморрагиями и часто завершается летальным исходом. 3. Стадия остаточного тромбоза или восстановительная стадия характеризуется незначительным превалированием активности свертывающей системы крови над антисвертывающей и появлением в системе микрососудов отдельных тромбов. При хронических и локальных формах ТГС последовательность этих периодов такая же, но они прогрессируют медленнее, а геморрагии проявляются периодически - толчками в момент активации фибринолиза. Принципы лечения ТГС заключаются в немедленном внутривенном введении гепарина, инактивирующего ХII, ХI, IХ, Х и II факторы свертывания крови, антиагрегантов, плазмозаменителей и тромболитиков. В геморрагическую фазу лечение базируется на применении ингибиторов фибринолиза.
2.Этиология, патогенез, осложнения и принципы терапии пиелонефрита. Этиология пиелонефрита. Пути проникновения «мочевой инфекции» в интерстициальную ткань почек следующие: 1. Нисходящий гематогенный и лимфогенный пути, когда возбудители инфекции с первично-внепочечной локализацией: кариесные зубы, хронический тонзиллит, фурункулез, холецистит и др. - через кровь или лимфу проникают в интерстиций почки, распространяясь затем в чашечно-лоханочной системе. 2. Восходящий путь, когда источником инфекции является уретрит и цистит, а возбудители из уретры и мочевого пузыря распространяются ретроградно, вовлекая в инфекционный процесс лоханочно-чашечную систему, а затем интерстициальную ткань почек. Значительно чаще (в 2-5 раз) пиелонефрит встречается у женщин, чем у мужчин. Это связано с тем, что женская уретра короче, прямее и шире и уменьшает дистанцию для восходящего инфицирования мочевого пузыря, а затем и лоханки. Повышает риск пиелонефрита беременность.Нисходящее или восходящее инфицирование происходит на фоне низкой иммунной реактивности, а возбудителями болезни выступают кишечная палочка, стафилококки, вульгарный протей, энтерококки, стрептококки и миксты микроорганизмов.. Патогенез острого пиелонефрита характеризуется развитием очагов гнойного воспаления в интерстиции лоханки и чашечек. В дальнейшем гнойники могут сливаться и, распространяясь на пирамидки, вызывать их разрушение. Из чашечно-лоханочной системы инфекция может распространиться на корковое вещество в виде мелких гнойничков. При неблагоприятном течении гнойники сливаются, образуя один большой гнойник (до 5 – 6 см) – карбункул. Его формирование сопровождается максимальным разрушением коркового вещества с располагающейся в нем канальцевой системы нефрона и тяжелой интоксикацией. Характерно, что клубочковый аппарат нефрона в патологический процесс вовлекается крайне редко. Регенерация поврежденных участков реализуется рубцеванием, а поскольку патология носит очаговый характер, то сморщивания почки не происходит. Двусторонний острый пиелонефрит может осложниться острой почечной недостаточностью. Клиника острого пиелонефрита включает классическую триаду симптомов: боли в поясничной области, озноб с последующей высокой лихорадкой, расстройства мочеиспускания. Этому предшествует головная боль, слабость, недомогание, боли в мышцах и суставах. При массивном гнойном процессе может возникнуть бактериальный шок из-за поступления в кровь большого количества возбудителя. Патогенез хронического пиелонефрита характеризуется диссеминированием инфекции в еще непораженные участки коркового и даже мозгового вещества почки. Его морфологической особенностью является очаговость и полиморфность альтерации почечной ткани: рядом с участками здоровой ткани располагаются свежие очаги воспалительной инфильтрации и зоны рубцовых изменений. В реализацию повреждения структур нефрона часто вовлекается цитотоксический и иммунокомплексный механизмы аутоаллергии. Вначале повреждаются и погибают дистальные, а затем и проксимальные отделы канальцев, нарушая процесс реабсорбции. По этой причине у больных долгое время сохраняется диурез с низкой плотностью мочи. Клубочки вовлекаются в патологический процесс лишь в поздней стадии заболевания, знаменуя нарушение процесса фильтрации и формирование хронической почечной недостаточности. Принципы терапии пиелонефрита заключаются в применении антибактериальных препаратов «мочевой группы», общеукрепляющих и дезинтоксикационных средств, а также действий, устраняющих дефекты оттока мочи. Общее количество вводимой жидкости за сутки может достигать 3-х литров. Рекомендуется применять отвары шиповника, клюквенный морс, чай, минеральные воды («Ессентуки», «Боржоми», «Смирновская»). Учитывая то, что острый процесс может переходить в хроническую форму, всем больным, перенесшим острый пиелонефрит, необходимо проводить противорецидивное лечение.
3.Почему при надавливании на глазные яблоки и задержке дыхания на вдохе замедляется ритм сердца? Этот приём (надавливание на глазные яблоки) используется при приступе пароксизмальной тахикардии, и направлен он на возбуждение ветвей блуждающего нерва, для того чтобы этот приступ снять, т.е. вызвать урежение частоты сердечного ритма. Производят умеренное и равномерное надавливание на оба глазных яблока концами больших пальцев не более 30 секунд. Это проба Ашнера-Даньини.
4.Почему приступы удушья при бронхиальной астме чаще развиваются ночью? Науке известно, что ночью в организме больного происходят изменения, способствующие сужению бронхов. Во-первых, снижается выработка гормонов, поддерживающих бронхиальное дерево в расправленном состоянии, во-вторых, нервная система перестраивается так, что создаются условия для бронхоспазма, поэтому у каждого астматика ночью проходимость бронхов уменьшается. Обычно это происходит под утро (в 4-6 часов), когда неблагопрятные физиологические процессы особенно интенсивны. Чем хуже вы себя чувствуете вообще (имеется в виду ваша астма), тем сильнее будет проявляться одышка в утренние часы. Поэтому, назначая противоастматическое лечение, врач стремится максимально воздействовать на состояние ваших бронхов ночью.
1.Воспаление, его виды. Фазы воспалительной реакции. Медиаторы воспаления их роль. 1. Нормергическое воспаление – процесс с максимально выраженным защитным компонентом, развивающийся в здоровом организме. 2. Гиперергическое воспаление – процесс, развивающийся при повышенной чувствительности организма к повреждающему агенту. Гиперергическое воспаление протекает бурно со значительными структурно-функциональными нарушениями в органах и тканях. 3. Аллергическое воспаление – процесс, сопровождающийся повреждением собственных тканей факторами иммунной и неиммунной защиты. 4. Гипоергическое воспаление характеризуется низкой эффективностью его защитных компонентов и возникает у индивидов с низкой резистентностью и реактивностью. Возникновение и развитие воспаления обусловлено тремя основными взаимосвязанными явлениями - фазами: ¨ альтерацией клеток и межклеточного вещества; ¨ микроциркуляторными расстройствами, экссудацией и клеточной эмиграцией; ¨ воспалительной пролиферацией. Альтерация этиологический фактор воспаления. Повреждение способны вызывать экзогенные – биологические, физические, химические и эндогенные факторы –продукты тканевого распада, АКР, ферменты клеток и др. Они вызывают первичное повреждение. В его ходе в месте альтерации происходит активация, высвобождение и образование клеточных и гуморальных БАВ – медиаторов воспаления, вызывающих вторичное повреждение. С этого момента начинается вторая фаза воспалительного процесса, специфика и динамика которого зависит от набора активных медиаторов (табл. 5). Хотя процесс воспаления и носит локальный характер, он не может не сказываться на общем состоянии организма. Степень этих влияний тем больше, чем хуже срабатывают барьерные механизмы воспаления. В этих случаях из воспалительного очага в общий кровоток поступает много БАВ, продуктов распада тканей и микробных токсинов, вызывающих общую интоксикацию. Ряд БАВ - медиаторов лейкоцитов: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, интерфероны индуцируют развитие организменной реакции, которая получила название системной реакции острой фазы. Частью этой реакции является формирование лихорадки, где указанные цитокины играют роль эндогенных пирогенов. Она проявляется также лейкоцитозом, который вызывается повышенным выходом ПЯЛ из костного мозга под влиянием ИЛ-1. Этот же цитокин, активируя нейроны головного мозга ответственные за медленный сон, способствует развитию заторможенности и сонливости. ИЛ-1 стимулирует секрецию АКТГ и СТГ, что приводит к мобилизации в кровь глюкозы, жирных кислот и аминокислот, обеспечивая высокую доступность этих субстратов защитным механизмам. Одним из проявлений острофазной реакции является синтез в печени белков острой фазы (С - реактивный белок, гаптоглобин, плазминоген, антитрипсин и др.) и поступление их в кровь. Часть этих белков вовлекается в реализацию защитных и патогенных механизмов, а часть является маркерами воспаления и служит диагностическим целям. Воспаление может быть острым и хроническим. Острое воспаление характеризуется достаточно быстрым развитием и завершением в течение 1 – 2 недель. Хроническое воспаление может длиться месяцами и годами. Если оно изначально имеет вялое и длительное течение, его называют «первично-хроническим», а если оно приобретает затяжное течение после острого периода, то – «вторично-хроническим». Для хронического воспаления характерно наличие постоянного некротического очага, значительная лейкоцитарная (преимущественно макрофагальная и лимфоцитарная) инфильтрация, образование фиброзной капсулы и формирование специфических соединительнотканных бугорков – гранулем, содержащих возбудителя. Гранулемы могут подвергаться распаду (при туберкулезе, сифилисе и т.д.), а на их месте образуются полости, которые в свою очередь рубцуются. Хронизации воспаления способствуют: - иммунодефицитные состояния; - персистирующая инфекция и неинфекционные факторы альтерации; - присоединение иммунной аутоагрессии; - постоянное психоэмоциональное стрессирование. В зависимости от доминирования какой либо из фаз, различают 3 основных вида воспаления. 1.Альтеративное воспаление. Характеризуется доминированием процессов разрушения – деструкции над процессами экссудации и пролиферации. Оно чаще всего встречается в паренхиматозных органах (почках, печени, сердце) и клинически проявляется острым и тяжёлым течением. 2.Экссудативно-инфильтративное воспаление, Характеризуется выраженными процессами экссудации и клеточной эмиграции. В зависимости от состава экссудата различают следующие его виды: - серозный экссудат - содержит до 3 – 5% белка, премущественно альбумина с единичными лейкоцитами. Он образуется и накапливается в полостях плевры, брюшины или выделяться на поверхности слизистых оболочек (например, дыхательных путей). Серозный экссудат легко рассасывается, иногда оставляя незначительное утолщение серозных оболочек; - фибринозный экссудат - содержит фибрин и образует пленки на поверхностях серозных и слизистых оболочек. Фибринозное воспаление с плотными пленками называют еще дифтеритическим. Оно характерно для пищевода, миндалин, полости рта. Рыхлые фибриновые пленки образуются в ЖКТ, воздухоносных путях и носят название крупа, а само воспаление именуется крупозным. На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть прорастает соединительной тканью, образуя рубцы и спайки, нарушающие функции органа. На слизистых оболочках фиброзные пленки рассасываются и отторгаются, оставляя язвенные дефекты, заживление которых может затянуться надолго; - гнойный экссудат - вязкий, мутный, зеленоватого оттенка и помимо белков содержит продукты распада тканей, погибшие лейкоциты (гнойные тельца). Гнойное воспаление развивается на слизистых оболочках, в серозных полостях и паренхиме органов. Оно может протекать в виде абсцесса – при инкапсулировании, флегмоны – при пропитывании тканей, или эмпиемы – при скоплении в полостях; - гнилостны й экссудат называется ихорозным и образуется при анаэробной инфекции. Он вязкий, грязно-зеленого цвета и зловонного запаха из-за образующихся газов; - геморрагический экссудат – содержит эритроциты. Он образуется при высоковирулентной инфекции – чуме, сибирской язве, черной оспе, токсическом гриппе; - смешанные формы экссудата – серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и др. образуются при присоедингении вторичной инфекции на фоне ослабленного иммунитета; - катаральный экссудат – содержит большое количество слизи, лейкоцитов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных клеток. Он образуется при воспалении слизистых оболочек, стекая по ним. Таковы катаральный ринит, риносинусит, гастрит, энтероколит. Обычно воспаление слизистой начинается с серозного катара, который затем переходит в слизистый и гнойный. 3.Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Характеризуется преобладанием процессов разрастания соединительной ткани и формирования специфических гранулем. Оно развивается при хронических инфекциях, интоксикациях и приводит к тканевой деформации и дисфункции. Принципы терапии воспалительного процесса, с одной стороны, базируется на поддержании его саногенетических механизмов, а с другой, - на подавлении патогенных. Основные ее положения следующие: - уничтожение возбудителей инфекции при септическом воспалении антибактериальными препаратами; - активация иммунитета (за исключением аллергического воспаления) иммунностимуляторами, активаторами эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза и пролиферации; - подавление чрезмерной экссудации неспецифическими противовоспалительными препаратами (НПВС) при гиперергическом и аллергическом воспалении; - подавление рубцовой пролиферации НПВС при хроническом воспалении.
2.Этиология, патогенез и принципы терапии ишемической болезни сердца. Среди клинических форм ИБС различают стенокардию напряжения, стенокардию покоя (спонтанную стенокардию) и инфаркт миокарда. Стенокардия покоя возникает неожиданно, спонтанно без всякой внешней провокации. Эта форма стенокардии отражает крайне низкое состояние коронарного резерва и наиболее опасна частыми исходами в инфаркт. Стенокардия напряжения возникает на фоне эмоционального и физического стрессирования и отражает наличие коронарного резерва, полноценно обеспечивающего питание миокарда только в условиях покоя индивида. По характеру течения различают стабильную и нестабильную стенокардию. Нестабильная стенокардия - понятие собирательное, включающее впервые возникшую стенокардию, спонтанную стенокардию, прогрессирующую стенокардию напряжения. Эта форма заболевания характеризуется повышенным риском возникновения инфаркта миокарда. Стабильная стенокардия напряжения характеризуется длительным течением болезни без отягощения и стереотипностью повторений болевых приступов в одни и теже часы. Эта форма заболевания с более низким риском исхода в инфаркт. По степени переносимости физической нагрузки все формы стенокардии подразделяют на четыре функциональных класса: 1 класс – без ограничения обычной физической нагрузки. Приступ стенокардии возникает только при очень сильном, быстром или продолжительном усилии; 2 класс – легкого ограничения обычной активности. Приступ возникает при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице и в гору, при подъеме по лестнице после еды, в холод, при движении против ветра, эмоциональном стрессировании. Ходьба более чем на 100 – 200м по ровной местности или подъем более, чем на один лестничный пролет нормальным шагом и в нормальных условиях приступа не вызывают; 3 класс – значительного ограничения обычной физической активности. Ходьба по ровной местности или подъем на 1 лестничный пролет нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют приступ; 4 класс - невозможности любой физической нагрузки без дискомфорта. Приступ возможен в покое. Общие принципы лечения больных ИБС заключаются в повышении способности коронарной системы доставлять кровь в зоны ишемии, или уменьшении потребности миокарда в кислороде. В первом случае применяют коронаролитики: нитраты, нитриты и блокаторы кальциевых каналов, которые являются базовыми препаратами для всех классов стенокардии. В случае невозможности расширения сосудов, снижают энергозатраты сердца и его потребность в кислороде блокаторами β1-адренорецепторов миокардиоцитов. Из вспомогательных антиангинальных средств используются пуринергические препараты, ингибиторы фосфодиэстеразы, антигипоксанты. Для лечения 1 и 2 классов стенокардии используют монотерапию базовыми препаратами, для 3 класса – комбинированную терапию ими же, для 4 класса необходим постоянный комбинированный прием максимально переносимых доз индивидуально подобранных препаратов в сочетании со вспомогательными средствами. В комплекс лечебных мер включают также препараты, нормализующие обменные процессы в миокарде - витамины В1, В6, В12, Е, рибоксин, оротат калия, аспаркам, антиаритмические средства. В ходе лечения необходимо устранить социальные и психогенные факторы риска ИБС, а также бороться с атеросклерозом, гипертензией, диабетом. Инфаркт миокарда представляет собой некроз участка сердечной мышцы, возникший в результате её неустранимой ишемии. Такая ишемия характерна для быстро прогрессирующих и нестабильных форм стенокардии. Если при приступе стенокардии наиболее быстродействующий препарат нитроглицерин не купирует его в течение 10-15 минут, то можно заподозрить возникновение инфаркта. Частота заболевания особенно высока в наиболее творчески активном возрасте 35-60 лет. Также очень высока летальность, которая составляет 20%, причем она тем выше, чем моложе больной. Непосредственными причинами инфаркта миокарда являются длительный коронароспазм, а еще чаще - коронаротромбоз, которые провоцируются воздействием физических и эмоциональных перегрузок, курением, охлаждением и др. В развитии инфаркта миокарда различают следующие периоды: 1. Продромальный период - характеризуется прогрессированием стенокардии; часто отсутствует. 2. Острейший период - продолжается с момента развития ишемии до возникновения некроза от 30 мин до 2 часов. 3. Острый период - образование зоны некроза. Длится от 2 до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении удлиняется. 4. Подострый период - замещение некротической ткани грануляционной - начало формирования рубца. Длится до 4-5 недель от начала болезни. 5. Послеинфарктный период - окончательное формирование рубца, его уплотнение, адаптация миокарда к новым условиям функционирования. Длится до 3-6 месяцев. Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является болевой. Боль носит такой же характер, как и при стенокардии, но отличается большей тяжестью и отсутствием эффекта от применения нитроглицерина. Чем интенсивней приступ боли, тем выше опасность летального исхода. В начале приступа развивается возбуждение, сменяющееся подавленностью, чувством страха, бледностью, одышкой. Часто наблюдаются нарушения ритма сердечной деятельности, ослабление сократительной функции миокарда, нередко повышение, а затем - снижение артериального давления. Одним из наиболее тяжёлых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. В его патогенезе главную роль играют резкое снижение сократительной функции сердечной мышцы с падением сердечного выброса и катастрофическое снижение АД, вплоть до коллапса. В системе тканевых микрососудов нарастает венозная гиперемия, завершающаяся сладжированием крови и расстройством микроциркуляции. В этих условиях значительно ухудшается кровоснабжение не только самого миокарда, но других органов. Крупноочаговые инфаркты миокарда левого желудочка чаще всего вызывают сердечную недостаточность, которая проявляется в виде сердечной астмы и отёка лёгких. Острой правожелудочковой недостаточностью инфаркт миокарда осложняется редко. В основном это бывает, когда к инфаркту присоединяется тромбоэмболия лёгочной артерии. У 20-40% больных инфарктом миокарда развивается аневризма сердца. Она представляет собой ограниченное выпячивание стенки сердечной камеры в зоне некроза. Примерно 30% больных погибает от разрыва аневризмы (разрыва сердца, тампонады). Благоприятным исходом инфаркта миокарда является его рубцевание - постинфарктный кардиосклероз. Рубцы в миокарде могут стать причиной аритмий. Основные принципы лечения инфаркта миокарда следующие: 1. Госпитализация больных, обеспечение им физического и психического (с помощью лекарственных средств) покоя. 2. Устранение болевого синдрома наркотическими анальгетиками, успокаивающими и атарактическими препаратами. 3. Повышение инотропизма миокарда препаратами сердечных гликозидов. 4. Повышение системной гемодинамики (АД) α-адреномиметиками. 5. Устранение сладжирования антиагрегантами и плазмозаменителями. 6. Устранение тромбозов тромболитиками. Устранение аритмий антиаритмическими препаратами и, при необходимости, электроимпульсной терапией.
3.Почему для уменьшения риска печеночной комы больным ограничивают белковый рацион?
Пища, богатая белком, повышает вероятность развития комы из-за всасывания большого количества продуктов белкового распада - аммиака, карбаминовокислого аммония, путресцина, кадаверина, метионина и др.), развивается интоксикация организма этими метаболитами, в норме подвергающихся инактивации в печени.
4.Почему витамин С называют антиинфекционным витамином? Витамин С давно известен как лекарство для больных цингой. А по последним данным он еще и обладает антираковыми свойствами, снижает интоксикацию организма у алкоголиков и наркоманов, и даже замедляет процесс старения организма.
Билет № 12 1.Этиология, патогенез и последствия авитаминозов витамино-ферментов: В1, В2, В6. Витамины представляют собой низкомолекулярные органические вещества разнообразной химической структуры и необходимые для обеспечения нормального клеточного метаболизма, составляющего основу биологической жизни. Витамины характеризуются следующими свойствами: ¨ являются экзогенными веществами, поступающими с пищей или образующимися микрофлорой толстого кишечника (max. 20% от потребности); ¨ необходимы в малых количествах и не являются пластическим или энергетическим материалом; ¨ выполняют каталитическую функцию, входя в состав ферментов (энзимовитамины), либо выполняют сигнальные функции как экзогенные прогормоны и гормоны (гормоновитамины); ¨ дефицит какого-либо витамина вызывает специфический комплекс метаболических нарушений, устраняемый только введением данного витамина и проявляющийся в виде гиповитаминоза или авитаминоза. Различают первичные (экзогенные) и вторичные (эндогенные) гипо - и авитаминозы. Первичные гипо – и авитаминозы обусловлены дефицитом или отсутствием витаминов в продуктах питания, что часто происходит при их неправильном хранении или жесткой кулинарной обработке. Вторичная витаминная недостаточность развивается в результате: - нарушений всасывания витаминов в ЖКТ при его патологии; - нарушений ферментативной активации пищевых провитаминов в процессе всасывания; - нарушений синтеза в организме транспортных белков для витаминов; - генетически обусловленных ферментопатий, приводящих к метаболической неэффективности витаминов; - поступления в организм пищевых или лекарственных антивитаминов; - недостаточного синтеза витаминов эубактериальной микрофлорой ЖКТ, особенно на фоне первичного авитаминоза; - витаминного «обкрадывания» организма паразитами и сапрофитами; - повышенного расходования витаминов в результате значительных физических и умственных нагрузок, болезней, беременности, кормления грудью. При отравлении витаминами и витаминопрепаратами (синтетическими аналогами витаминов в лечебных дозировках) развивается гипервитамино з. В клинической практике он встречается редко и характерен для жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К), депонирующихся в организме в печени и жировой ткани. В большинстве случаев незначительный излишек витаминов доствточно быстро инактивируется печенью и покидает организм с его выделениями. Дефицит витамина В1 - тиамина. Витамин В1 всасывается в тонкой кишке в форме кокарбоксилазы, которая затем включается в состав пируватдекарбоксилазного комплекса ряда ферментов, расщепляющих межуглеродные связи углеводов. Суточная потребность в витамине В1 составляет 2 – 3 мг. Существенная нехватка витамина возникает при недостаточности тонкого кишечника. Тиамин разрушается при продолжительной варке и рафинировании зернопродуктов. Кофе тормозит фосфорилирующее всасывание тиамина, а тиаминаза бактерий, содержащихся в морепродуктах, разрушает его. Явления недостаточности витамина В1 характерны при злоупотреблении алкоголем. При дефиците кокарбоксилазы тормозится окислительное декарбоксилирование α-кетокислот в пентозном шунте, которые накапливаясь в клетке, вызывают метаболический ацидоз. Одновременно блокируется образование АцКоА, необходимого для синтеза АТФ и важнейшего медиатора ЦНС – ацетилхолина. Из-за невозможности полноценного использования в энергетическом обмене углеводов, организм вынужден компенсаторно увеличить в нем долю белков и жиров. В результате атрофируются мышцы, снижается масса тела, отмечается резко отрицательный азотистый баланс. Классическим авитаминозом тиамина является болезнь бери-бери («ножные оковы»), распространенная ранее в странах южной, юго-восточной и восточной Азии. От нее погибали сотни тысяч людей, единственным продуктом питания которых был полированный рис, не содержащий тиамина. В настоящее время легкие формы бери-бери достаточно распространены в качестве «болезней цивилизации», так как повсеместное увеличение доли рафинированных углеводистых продуктов в питании, значительно повышает потребность в тиамине. Различают сухую и влажную формы бери-бери. Нередко сухая форма сменяется влажной как стадия одной болезни. Сухая форма болезни характеризуется дегенерациией миелиновой оболочки преимущественно двигательных нервов нижних конечностей. В мышцах развиваются атрофические процессы, снижается их тонус и сила сокращений вплоть до развития парезов и вялых параличей. Прогрессирование болезни сопровождается снижением интеллекта и возникновением фобий - страхов. При влажной форме на первый план выходят явления острой сердечной недостаточности, в основе которой лежит миокардиодистрофия. У алкоголиков в результате многочисленных кровоизлияний в сосцевидные тельца, зрительные бугры, передний мозжечок и дно 4-го желудочка развиваются выраженные нервно-психические расстройства: офтальмоплегия, нистагм, атаксия, апатия, дезориентация, спутанность сознания и безразличие, составляющие так называемую энцефалопатию Вернике. При прогрессировании энцефалопатии Вернике присоединяются другие нарушения: ретроградная амнезия, неспособность усваивать новую информацию и болтливость – корсаковский психоз. Вместе они формируют синдром Вернике – Корсакова. Настоящего гипервитаминоза для тиамина не отмечено, однако его парентеральное введение в большой дозе способно вызвать дегрануляцию тучных клеток с выбросом гистамина и развитием анафилактоидной реакции. По клинической классификации тиамин называют антиневритным витамином и как препарат применяют в следующих случаях: à заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы; à дистрофии миокарда различной природы, сердечных аритмиях; à для уменьшения риска побочных явлений при антибиотикотерапии; à язвенной болезни желудка и 12–перстной кишки; à при метаболическом ацидозе; à при диабете. 13.2.2. Дефицит витамина В2 - рибофлавина. Витамин В2 входит в состав окислительно-восстановительных ферментов – флавиндегидрогеназ: ФАД и ФМН, печеночных оксидаз и эритроцитарной глутатионредуктазы. В митохондриях флавиновые ферменты осуществляют транспорт электронов в цепи реакций, называемых терминальным окислением и обеспечивающих фосфорилирование АДФ в АТФ. Печеночные оксидазы обеспечивают выполнение печенью антитоксической функции, а эритроцитарная глутатионредуктаза защищает мембраны эритроцитов от аутоокисления. Суточная потребность в витамине В2 составляет 4 – 5 мг. Дефицит рибофлавина возникает в результате мальабсорбции, при алкоголизме, хранении продуктов на свету, фототерапии. Антидепрессанты и хлорпромазин тормозят фосфорилирование и всасывание витамина. Патогенез арибофлавиноза обусловлен, прежде всего, энергодефицитом в высокоаэробном эпителии кожи и слизистой рта, который ускоренно погибает. В результате развиваются: хейло з (трещины на губах), ангулярный стоматит (заеды), глоссит (фуксиновый язык), себоррейный дерматит носогубного треугольника, мошонки, ушей и шеи, интерстициальный кератит (васкуляризация роговицы), блефарит и конъюнктивит. Ухудшается детоксикация ксенобиотиков (в том числе лекарств), что повышает их ядовитость. Ослабевают темновая адаптация и цветовое зрение. Гиповитаминоз нередко сопровождается анемией и лейкопенией. В качестве препарата витамин В2 применяют в следующих случаях: à при патологических состояниях, сопровождающихся гипоксией; à при кожных болезнях (трофических язвах, экземе); à при заболевании глаз (кератитах, конъюнктивитах) и век (блефаритах); à при инфекционных болезнях; à при заболеваниях пищеварительного канала; à при длительной антибиотикотерапии препаратами широкого спектра действ Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 641 | Нарушение авторских прав |