Почему опасно утолять жажду большим количеством дистиллированной воды?

Лихорадка (лат. febris, греч. pyreksia) представляет собой типовой физиолого-патологический процесс, сущностью которого является временное повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от внешней температуры. Перенастройку теплового режима на более высокий температурный уровень индуцируют экзогенные и эндогенные стимуляторы температуры - пирогены. Они могут быть первичными и вторичными, инфекционными и неинфекционными.

Первичныеэкзогенные инфекционныепирогены представляют собой липополисахариды оболочек грамотрицательных микробов, липотейхоевые кислоты и пептидогликаны грамположительных микроорганизмов, а также термолабильные белки экзо- и эндотоксинов. Первичными неинфекционными экзогенными пирогенами являются чужеродные белки и полисахариды, попадающие в организм инъекционным путем.

Первичными эндогенными пирогенами чаще всего являются организменные белки, липиды, реже нуклеопротеиды и нуклеиновые кислоты, высвобождающиеся из клеток при их цитолизе, а также белки, образующиеся злокачественными клетками.

Патогенез лихорадки начинается фагоцитозом первичных пирогенов лейкоцитами. В этих клетках они экспрессируют гены, кодирующие синтез вторичных пирогенов – пирогенных лейкокинов. Лейкоцитарные пирогены относятся к классу цитокинов – факторов межклеточного информационного взаимодействия и помимо индукции лихорадки выполняют ряд других функций: хемоаттракции, цитолиза и др. (см. разделы «Воспаление», «Аллергия»). К ним относятся ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, γ-интерферон.

Вторичные пирогены легко проникают через гематоэнцефалический барьер. Поступая в терморегулирующие нейроны переднего гипоталамуса, они активируют фосфолипазу А2 и циклоксигеназу, запуская каскад метаболизма арахидоновой кислоты, завершающегося образованием PgЕ2 (Рис.7). Являясь конечным звеном в реализации термосигнала, он переориентирует метаболиз нейронов «термостата» таким образом, что повышается их чувствительности к периферийной холодовой сигнализации. В результате, нормальная температура крови воспринимается ими как пониженная, и они сигнализируют нейронам заднего гипоталамуса и ретикулярной формации на активацию мышечного «сократительного», а затем и метаболического термогенеза.

Одновременно эфферентная импульсация симпатических нейронов заднего гипоталамуса, стимулирует сокращение кожных артериол, подавляя теплоотдачу. Охлаждение кожи и «сократительный» термогенез вызывают озноб, который тем больше, чем сильнее пирогенное воздействие. Вслед за этим активируется метаболический - окислительный термогенез. Его инициируют катаболические гормоны: адреналин, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, чья секреция резко возрастает из-за повышенного выброса гипоталамических либеринов – кортиколиберина, тиролиберина и др. В результате всех этих процессов происходит накопление тепла и повышение температуры тела. Указанные механизмы составляют основу патогенеза I стадиии лихорадки – стадии подъема температуры и схематически изображены на рисунке 8.

Механизмы повышения температуры тела в I стадию лихорадки

Вторая стадия лихорадки – стадия стабилизации температуры на повышенном уровне характеризуется снижением «сократительного» и метаболического термогенеза и постепенным возрастанием теплоотдачи.

Начало этому полагает разогрев кожи и внутренних органов, снижающий чувствительность их холодовых рецепторов, что ограничивает поток афферентной импульсации к холодовым термонейронам переднего гипоталамуса и адренергическим нейронам заднего. Это меняет характер их эфферентных сигналов на периферию: уменьшается симпатическая импульсация и усиливается парасимпатическая. В результате ограничивается катехоламиновая стимуляция окислительного термогенеза, и расширяются артериолы, увеличивая приток теплой крови к внутренним органам и коже. Возникает чувство жара и незначительно повышается теплоотдача. Доминирование парасимпатических влияний над симпатическими проявляется также в виде брадикардии и небольшого снижения АД. Таким образом, во вторую стадию лихорадки процессы теплопродукции и теплоотдачи уравновешиваются, сохраняя тепло, накопленное в ее первой стадии.

Третья стадия лихорадки – стадия снижения температуры характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией и возвращением температуры тела к нормальныи значениям. Ее начало санкционируется элиминацией (обезвреживанием и выведением) первичных и вторичных пирогенов в ходе завершения инфекционного воспаления. Это приводит к нормализации чувствительности нейронов «термостата» к периферическим холодовым и тепловым сигналам, возвращая установочную точку температурного гомеостаза к исходному состоянию. Нейроны «термостата» начинают правильно воспринимать повышенную температуру, максимально подавляя эфферентную симпатическую импульсацию и усиливая парасимпатическую. Это сопровождается значительным возрастанием периферийного артериального кровотока, активацией клеток потовых желез и, как следствие, усиление теплоотдачи. Окончательная номализация температуры завершается восстановлением исходной чувствительности периферических термосенсоров, разогреваемых возросшим кровотоком. Снижение температуры тела при лихорадке может происходить постепенно в течение нескольких суток – литически. При чрезмерно быстрой элиминации пирогенов может произойти

быстрое, в течение 1 – 2 часов критическое снижение температуры.

По высоте стояния температуры различают следующие типы лихорадки:

- слабую (субфебрильную) – 37,1 – 37,9°С;

- умеренную (фебрильную) – 38 – 39,5°С;

- высокую (пиретическую) – 39,6 – 40,9°С;

- сверхвысокую (гиперпиретическую) – от 41°С и выше.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 500 | Нарушение авторских прав