АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром Паркинсона и паркинсонизм

Любой произвольный двигательный акт является результатом интегративного взаимодействия мотонейронов коры, подкорки, мозжечка и спинного мозга. Синдром Паркинсона является классическим примером экстрапирамидных двигательных нарушений и часто возникает у людей пожилого возраста.

Экстрапирамидная (стриапаллидарная) система состоит из группы подкорковых нейрональных образований – ядер бледного тела – паллидума и полосатого тела – стриатума. Ее многочисленные рабочие контакты с корковой пирамидной системой замыкаются на нейронах ретикулярной формации, обеспечивая настройку коркового торможения спинальных мотонейронов. Этот процесс реализуется дофаминергическими нейронами ядер черной субстанции паллидума, тормозящими через холинергические нейроны стриатума секрецию тормозного медиатора ГАМК (эффект торможения в торможении)

Этиология заболевания связана со снижением продукции и секреции дофамина нейронами черной субстанции паллидума. В ряде случаев этот механизм не идентифицирован (синдром Паркинсона), а в большинстве (паркинсонизм) – обусловлен повреждением нейронов черной субстанции в ходе эпидемического энцефалита, церебрального атеросклероза, сифилиса ЦНС, опухолей мозга, черепно-мозговых травм, отравлений марганцем, угарным газом, ртутью и длительного применения некоторых нейролептических препаратов (галоперидол, аминазин и др.). Клинически синдром проявляет себя при снижении продукции дофамина на 80%.

Патогенез синдрома Паркинсона и паркинсонизма базируется на возникновении дисбаланса между дофаминергической системы черной субстанции и холинергической системой стриатума в пользу последней. Последствиями этого события являются активация холинергическими нейронами ГАМК-ергических тормозных нейронов стриатума и усиление ими всех тормозных корковых пирамидных влияний на мотонейроны спинного мозга. Эти влияния распространяются как на фазические, так и на тонические рекфлексы.

Клинические проявления паркинсонизма характеризуются скованностью, неловкостью и бедностью движений - гипокинезией (дефицит дофамина), повышением тонуса мускулатуры ригидностью и дрожанием конечностей, головы и туловища – тремором (избыток ацетилхолина). У больных застывшая поза и мимика (маскообразное лицо, редкое мигание), голова опущена, спина согнута, походка старческая «мелкими шажками». Отсутствуют выразительные и нормальные содружественные движения - размахивание в такт ходьбы руками, наморщивание лба при взгляде вверх. Затруднен быстрый переход от покоя к движению и наоборот. Голос тихий, монотонный. Меняется почерк (микрография). Характерны парадоксальные кинезии: больные медленно ходят, но могут быстро бегать, танцевать, взбегать по лестнице. В поздних стадиях заболевания наступает полная обездвиженность. Тремор рук напоминает определенные произвольные действия - счёт монет, скатывание пилюль. Он более выражен в покое, значительно уменьшается при активных движениях и исчезает во сне.

Помимо ригидноолигокинетического синдрома для паркинсонизма характерны вегетативные нарушения, проявляющиеся в виде «сального» лица, повышенной саливации (мокрая от слюны после сна подушка), повышенного потоотделения, тахикардии, субфебрильной температуры. Нарушения углеводного жирового и водного обменов могут привести к ожирению или кахексии. Со стороны психики отмечается замедление интеллектуальных процессов, снижение инициативы, потеря интереса к окружающему. Больные становятся назойливыми, вязкими, эгоцентричными, круг интересов ограничивается собственным заболеванием. Снижения памяти и интеллекта не происходит. Течение заболевания прогрессирующее.

Принципы терапии базируются на повышении активности дофаминергических структур экстрапирамидной системы и снижении активности - холинергических. С этой целью используются средства, повышающие концентрацию дофамина в нейронах черной субстанции и бледного шара (Л-Допа, мидантан), а также центральные М-холинолитики (атропин, циклодол).

3. Почему больные тиреотоксикозом худеют?

Тиреотоксикоз вызывает метаболические нарушения, характеризующиеся резким усилением основного обмена из-за повышенного катаболизма белков, жиров и углеводов. Такое избыточное расходование пластического и энергетического материала неизбежно сопровождается значительным похудением

4. Почему при надавливании на глазные яблоки замедляется ритм сердечных сокращений?

Это глазо-сердечный рефлекс,— результат рефлекторной передачи возбуждения с тройничного на блуждающий нерв.

Билет 27

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 428 | Нарушение авторских прав