АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Возбудитель псевдомембранозного энтероколита

Псевдомембранозный энтероколЋт — воспаление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, характеризующееся образованием и выделением с калом плёнчатого материала (структур, представленных фибрином и слизью). Заболевание является типичной госпитальной инфекцией, доминирующей среди прочих госпитальных кишечных поражений. Возбудитель (C. difficile) открыли И. ХЏлл и Э. О’Тђл (1935). C. difficile — представитель нормальной микрофлоры кишечника. Носительство C. difficile особенно распространено у новорождённых (до 50%), однако у них самый низкий уровень заболеваемости. Среди новорождённых возможна контактная передача от ребёнка к ребёнку или с руками персонала (при пеленании, кормлении и купании). По мере развития нормальной микрофлоры (6–12 мес) число носителей уменьшается и среди взрослых лиц не превышает 3%. Среди взрослых доминируют контактно-бытовые пути госпитального распространения. С. difficile вызывает псевдомембранозный энтероколит на фоне нерациональной терапии антибиотиками и цитостатиками, вызывающими глубокий дисбаланс микрофлоры кишечника. Изредка бактерии выделяют при анаэробных инфекционных осложнениях огнестрельных и хирургических ран, абсцессах и т.д. С. difficile — подвижная палочка, имеющая размеры 3–6,4ѓ1,3–1,6 мкм; образует субтерминальные споры. Температурный оптимум 35–37 °С. На плотных средах образует круглые, выпуклые, серовато-белые колонии диаметром 3–5 мм с ровными краями. На средах с кровью гемолиза не даёт. В жидких средах образует зернистый осадок.

Патогенез поражений. Бактерии высокорезистентны к антибиотикам широкого спектра действия, что создаёт предпосылки для обширной колонизации кишечника на фоне антибиотикотерапии. С. difficile продуцирует два экзотоксина: токсин А (энтеротоксин) оказывает диареегенное и летальное действие (стимулирует гуанилатциклазу), а токсин В (цитотоксин) ингибирует синтез белка и оказывает летальное действие, значительно превосходящее действие токсина А (нарушает функции мембран с потерей К⁺).

Лечение. Основу лечения составляет рациональная антибиотикотерпия. Несмотря на высокую антибиотикорезистентность, С. difficile чувствительна к действию ванкомицина.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 583 | Нарушение авторских прав