АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез поражений. Патогенность C. botulinum для разных теплокровных различна

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  4. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  5. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  6. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  7. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  8. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.
  9. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  10. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти

Патогенность C. botulinum для разных теплокровных различна. Заболевания у человека вызывают бактерии типов А, В, Е и F; бактерии типов С и D вызывают заболевания животных и птиц (в редких случаях от больных животных выделяют бактерии типов А и В). Патогенность типа G для человека и животных не доказана. Главные факторы патогенности C. botulinum — экзотоксины, так как в организме возбудитель практически не размножается.

Экзотоксины — Zn2+-зависимые эндопептидазы, оказывающие нейротоксическое действие. При протеолизе молекула токсина разлагается на 2 связанных дисульфидной связью фрагмента (L- и H-цепи). Токсин разрушается при кипячении; легко кристаллизуется в белый хлопьевидный порошок. Токсины всех типов также оказывают гемолизирующее действие. Между собой токсины различаются по антигенной структуре и молекулярной массе (в соответствии со скоростью седиментации выделяют 12S-, 16S- и 19S-токсины).

• 12S-токсины (М-токсины) состоят из молекулы нейротоксина (Н-цепь) и молекулы нетоксичного и не гемагглютинирующего белка (L-цепь);

• 16S-токсины (L-токсины) состоят из молекулы нейротоксина и гемагглютинирующего нетоксичного белка;

• 19S-токсины (LL-токсины) имеют аналогичное строение, но большую молекулярную массу.

Фармакокинетическая активность токсинов различных типов C. botulinum практически одинакова: все они сорбируются на клетках слизистой оболочки кишечника, проникают в кровь (где их можно выявить серологически) и в периферические нервные окончания.

Фармакологическое действие токсинов включает связывание H-цепи с мембраной, поглощение токсина и формирование пор в синаптических пузырьках (каждую пору формируют 4 молекулы токсина), что приводит к блокированию слияния синаптических пузырьков с мембраной; мишень для действия — интегральные синаптические белки. В частности, токсины сероваров B, D и F расщепляют синаптобревин, А и Е — SNAP-25, С — синтаксин, D и F — целлюбревин. Избирательно поражают Ѓ-моторные нейроны передних рогов спинного мозга, что обусловливает характерные параличи мышц. Токсины термолабильны, но для полной инактивации необходимо кипячение в течение 20 мин.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 401 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)