АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Онкогенные ДНК-геномные вирусы

Среди ДНК-геномных вирусов развитие опухолей у человека могут вызывать вирусы из семейств Papovaviridae, Herpesviridae и Hepadnaviridae. Аденовирусы и полиомавирусы не вызывают развития опухолей у своих природных хозяев (включая человека), но способны трансформировать клетки других животных.

В естественных условиях размножение ДНК-геномных онкогенных вирусов не сопровождается развитием неоплазий. Проникнув в чувствительную клетку, вирус обычно не встраивается «жёстко» в клеточный геном. Вместо этого кодируемый вирусным геном белок (или группа белков) быстро активирует клеточную систему репликации ДНК, и затем вирус использует её для репликации собственной ДНК, которая в свою очередь служит матрицей для синтеза других компонентов вируса за счёт клетки. Репродукция дочерних популяций вируса продолжается вплоть до гибели клетки.

Значительно реже вирус попадает в нечувствительные клетки, где может пребывать сколь угодно долго в результате устойчивого внедрения в одну или более клеточных хромосом. В этом случае вирусный ген, ответственный за активацию репликации клеточной ДНК, также может транскрибироваться, «заставляя» таким образом клетку снова и снова совершать цикл деления. Вирусный ген onc⁺ начинает работать как онкоген, вызывая опухолевую трансформацию. Таким образом, нарушение контроля клеточного деления ДНК - геномными онкогенными вирусами — часть их стратегии выживания.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 432 | Нарушение авторских прав